D030016E14Rik Aktivatoren
Gängige D030016E14Rik Activators sind unter underem Brefeldin A CAS 20350-15-6, Golgicide A CAS 1005036-73-6, Exo1 CAS 461681-88-9, SecinH3 CAS 853625-60-2 und Tunicamycin CAS 11089-65-9.
Trappc11, ein Mitglied des Trafficking-Proteinpartikel-Komplexes, spielt vermutlich eine zentrale Rolle bei verschiedenen zellulären Prozessen, darunter der konstitutive sekretorische Weg, der Vesikel-vermittelte Transport vom endoplasmatischen Retikulum zum Golgi und die Regulierung der Stabilität des Proteinkomplexes. Trappc11 ist dem Vesikel-vermittelten Transport vorgeschaltet und im Golgi-Apparat angesiedelt. Sein menschliches Ortholog TRAPPC11 wird mit der autosomal rezessiven Gliedergürtel-Muskeldystrophie Typ 2S in Verbindung gebracht.
Die Aktivierung von Trappc11 erfolgt über ein komplexes Zusammenspiel molekularer Mechanismen, die durch verschiedene chemische Aktivatoren beeinflusst werden. Die indirekte Aktivierung erfolgt durch Unterbrechung des konstitutiven sekretorischen Weges und des vom endoplasmatischen Retikulum zum Golgi-Vesikel vermittelten Transports. Chemikalien, die auf wichtige Akteure wie GBF1, Sar1, ARF1 und die Sec7-Domäne abzielen, beeinträchtigen die Vesikelbildung und stimulieren die Aktivität von Trappc11. Darüber hinaus aktivieren Inhibitoren der N-Glykosylierung, des Cholesterintransports, der Rho-assoziierten Proteinkinase, der Proteinsynthese, von PERK, Rac1 und MEK1 Trappc11 indirekt, indem sie zelluläre Prozesse verändern und seine Beteiligung am konstitutiven Sekretionsweg und an der Regulierung der Proteinkomplexstabilität fördern. Dieser detaillierte Aktivierungsmechanismus wirft ein Licht auf die Vielseitigkeit von Trappc11 bei der Reaktion auf verschiedene intrazelluläre Signale und der Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase. Das umfassende Verständnis dieser komplizierten Regulationswege trägt nicht nur zu unserem Wissen über die Funktion von Trappc11 bei, sondern eröffnet auch Möglichkeiten zur Erforschung seiner Auswirkungen in breiteren zellulären Zusammenhängen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Brefeldin A, ein GBF1-Inhibitor, aktiviert indirekt Trappc11, indem es den konstitutiven sekretorischen Signalweg unterbricht. Die Hemmung von GBF1, einem Guanin-Nukleotid-Austauschfaktor, führt zu einer gestörten Vesikelbildung, wodurch die Trappc11-Aktivität im endoplasmatischen Retikulum für den Golgi-Transport stimuliert wird. | ||||||
Golgicide A | 1005036-73-6 | sc-215103 sc-215103A | 5 mg 25 mg | $187.00 $670.00 | 11 | |
Golgizid A, ein ARF1-Inhibitor, aktiviert indirekt Trappc11, indem es den vesikelvermittelten Transport unterbricht. Die Hemmung von ARF1, einer GTPase, die an der Vesikelknospung beteiligt ist, führt zu einer Beeinträchtigung des Stofftransports und regt die Beteiligung von Trappc11 an der Aufrechterhaltung der Stabilität des Proteinkomplexes an. | ||||||
Exo1 | 461681-88-9 | sc-200752 sc-200752A | 10 mg 50 mg | $82.00 $291.00 | 3 | |
Exo1, ein Sec7-Domänen-Inhibitor, aktiviert indirekt Trappc11, indem er den durch das endoplasmatische Retikulum zum Golgi-Vesikel vermittelten Transport unterbricht. Die Hemmung der Sec7-Domäne behindert die Vesikelbildung und verstärkt die Beteiligung von Trappc11 am konstitutiven Sekretionsweg und die Stabilität des Proteinkomplexes. | ||||||
SecinH3 | 853625-60-2 | sc-203260 | 5 mg | $273.00 | 6 | |
SecinH3, ein Sec7-Domänen-Inhibitor, aktiviert Trappc11 indirekt, indem er den durch das endoplasmatische Retikulum zum Golgi-Vesikel vermittelten Transport unterbricht. Die Hemmung der Sec7-Domäne behindert die Vesikelbildung und fördert die Beteiligung von Trappc11 am konstitutiven Sekretionsweg und an der Stabilität des Proteinkomplexes. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
Tunicamycin, ein N-Glykosylierungshemmer, aktiviert Trappc11 indirekt, indem es den Transport vom endoplasmatischen Retikulum zum Golgi-Apparat beeinflusst. Die Hemmung der N-Glykosylierung stört die Proteinfaltung und den Proteintransport und regt die Beteiligung von Trappc11 an der Aufrechterhaltung der Proteinkomplexstabilität an. | ||||||
U 18666A | 3039-71-2 | sc-203306 sc-203306A | 10 mg 50 mg | $140.00 $500.00 | 2 | |
U18666A, ein Cholesterin-Transport-Inhibitor, aktiviert indirekt Trappc11, indem er den durch das endoplasmatische Retikulum zum Golgi-Vesikel vermittelten Transport unterbricht. Die Hemmung des Cholesterintransports verändert die Membrandynamik und fördert die Beteiligung von Trappc11 am konstitutiven Sekretionsweg und an der Proteinstabilität. | ||||||
Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | $182.00 $693.00 | 88 | |
Y-27632, ein Rho-assoziierter Proteinkinase-Inhibitor, aktiviert indirekt Trappc11, indem er den Transport vom endoplasmatischen Retikulum zum Golgi-Apparat beeinflusst. Die Hemmung von ROCK verändert die Dynamik des Zytoskeletts und fördert die Beteiligung von Trappc11 am konstitutiven Sekretionsweg und an der Stabilität des Proteinkomplexes. | ||||||
Anisomycin | 22862-76-6 | sc-3524 sc-3524A | 5 mg 50 mg | $97.00 $254.00 | 36 | |
Anisomycin, ein Proteinsynthesehemmer, aktiviert indirekt Trappc11, indem es den durch das endoplasmatische Retikulum zum Golgi-Vesikel vermittelten Transport unterbricht. Die Hemmung der Proteinsynthese verändert die Stressreaktion des endoplasmatischen Retikulums und fördert die Beteiligung von Trappc11 an der Aufrechterhaltung der Stabilität des Proteinkomplexes. | ||||||
GW 5074 | 220904-83-6 | sc-200639 sc-200639A | 5 mg 25 mg | $106.00 $417.00 | 10 | |
GW5074, ein MEK1-Inhibitor, aktiviert indirekt Trappc11, indem er den Transport vom endoplasmatischen Retikulum zum Golgi-Apparat beeinflusst. Durch die Hemmung von MEK1 wird der MAPK-Signalweg verändert, wodurch die Beteiligung von Trappc11 am konstitutiven sekretorischen Signalweg und die Regulierung der Proteinkomplexstabilität gefördert werden. | ||||||