Cyclin A2 ist ein zentrales Protein, das eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des Zellzyklus spielt. Als Teil der Cyclin-Familie interagiert Cyclin A2 mit spezifischen Cyclin-abhängigen Kinasen (CDKs), um Komplexe zu bilden, die für das Fortschreiten des Zellzyklus wesentlich sind. Cyclin A2 ist insbesondere am Übergang von der G1-Phase zur S-Phase beteiligt und spielt auch eine Rolle beim Durchlaufen der G2-Phase. Die Expression von Cyclin A2 wird in der Zelle genauestens kontrolliert, was seine Bedeutung für die korrekte DNA-Replikation und -Teilung widerspiegelt. Cyclin A2 wird nicht gleichmäßig während des gesamten Zellzyklus exprimiert, sondern erreicht seinen Höchststand in der S-Phase und der frühen G2-Phase, woraufhin es gezielt abgebaut wird, wenn die Zelle in die Mitose übergeht. Die regulierte Expression und Zerstörung von Cyclin A2 sind entscheidend für die Treue und das Timing des Zellzyklus, die für die Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase und Funktion unerlässlich sind.
Es wurden mehrere Chemikalien identifiziert, die möglicherweise die Expression von Cyclin A2 induzieren und damit die Dynamik des Zellzyklus beeinflussen können. So ist beispielsweise bekannt, dass Retinsäure die Genexpression durch Bindung an Retinsäurerezeptoren moduliert, was zu einer Hochregulierung von Cyclin A2 und anderen zellzyklusbezogenen Genen führen kann. Forskolin kann durch Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels die Proteinkinase A aktivieren und in der Folge die Transkriptionsaktivität von Genen verstärken, die an der Zellzykluskontrolle beteiligt sind. Dexamethason, das mit Glukokortikoidrezeptoren interagiert, kann durch die Modulation von Transkriptionsfaktoren, die für die Steuerung des Zellzyklus entscheidend sind, einen Anstieg der Cyclin A2-Expression auslösen. Histon-Deacetylase-Inhibitoren wie Trichostatin A und Natriumbutyrat können zu einer besser zugänglichen Chromatinstruktur führen und damit die Transkription von Cyclin A2 erleichtern. Darüber hinaus können DNA-Methyltransferase-Inhibitoren wie 5-Azacytidin epigenetisch zum Schweigen gebrachte Gene reaktivieren und so die Expression von Cyclin A2 potenziell erhöhen. Das Verständnis dieser Aktivatoren und ihrer Mechanismen bietet Einblicke in die komplexe Regulierung des Zellzyklus.
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
---|---|---|---|---|---|---|
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Retinsäure bindet an Retinsäure-Rezeptoren und initiiert die Transkription von Zielgenen, einschließlich derer, die den Zellzyklus steuern. Diese Bindung kann die Expression von Cyclin A2 spezifisch hochregulieren, um den Übergang des Zellzyklus in die S-Phase zu erleichtern. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin erhöht das intrazelluläre cAMP, das die Proteinkinase A aktiviert. Diese Kinase kann Transkriptionsfaktoren phosphorylieren, was zur transkriptionellen Aktivierung von Genen führt, die mit dem Zellzyklus in Zusammenhang stehen, darunter Cyclin A2, wodurch dessen Expression potenziell erhöht wird, um die Zellteilung zu fördern. | ||||||
Dexamethasone | 50-02-2 | sc-29059 sc-29059B sc-29059A | 100 mg 1 g 5 g | $76.00 $82.00 $367.00 | 36 | |
Dexamethason interagiert mit Glukokortikoidrezeptoren, um die spezifische Genexpression zu aktivieren. Dieses Glukokortikoid kann eine Hochregulierung der Cyclin-A2-Expression auslösen, indem es mit Transkriptionsfaktoren interagiert, die die Zellzykluskontrolle steuern, insbesondere in Zellen des Immunsystems. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Lithiumchlorid hemmt GSK-3, eine Kinase, die normalerweise bestimmte wachstumsfördernde Signalwege unterdrückt. Die Hemmung von GSK-3 durch Lithium kann zu einer Erhöhung der Cyclin-A2-Expression führen, die eine zentrale Komponente für das Fortschreiten des Zellzyklus darstellt, insbesondere in neuronalen Zellen. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
Trichostatin A ermöglicht durch die Hemmung von Histon-Deacetylasen einen offeneren Chromatin-Zustand und eine transkriptionelle Aktivierung. Dies kann zu einer verstärkten Transkription von Cyclin A2 führen, wodurch dessen Expressionsniveau effektiv erhöht wird, um Zellen durch wichtige Kontrollpunkte des Zellzyklus zu steuern. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | $30.00 $46.00 $82.00 $218.00 | 19 | |
Als Histon-Deacetylase-Inhibitor fördert Natriumbutyrat die Acetylierung von Histonen, was zu einer entspannten Chromatinstruktur und aktiver Transkription führt. Dies kann die Expression von Genen wie Cyclin A2 stimulieren, das für den Übergang von der G1- zur S-Phase im Zellzyklus notwendig ist. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
5-Azacytidin, ein DNA-Methyltransferase-Inhibitor, kann die Demethylierung von Genpromotorregionen induzieren und so epigenetisch stillgelegte Gene reaktivieren. Diese Demethylierung kann zur Reaktivierung und verstärkten Expression von Cyclin A2 führen, insbesondere im Zusammenhang mit dem Wiedereintritt in den Zellzyklus und dessen Fortschreiten. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin hemmt spezifisch mTORC1, einen zentralen Regulator des Zellwachstums. Diese Hemmung führt häufig zu einer kompensatorischen Hochregulierung anderer Signalwege, die das Fortschreiten des Zellzyklus stimulieren, möglicherweise einschließlich einer Erhöhung der Cyclin-A2-Expression, um die Zellproliferation unter Stress aufrechtzuerhalten. | ||||||
Doxorubicin | 23214-92-8 | sc-280681 sc-280681A | 1 mg 5 mg | $173.00 $418.00 | 43 | |
Doxorubicin induziert DNA-Schäden, die eine DNA-Schadensantwort auslösen können, die zu einem Stillstand des Zellzyklus führt. Diese Antwort umfasst oft die Hochregulierung von Zellzyklusproteinen wie Cyclin A2, da die Zelle versucht, den Schaden zu reparieren, bevor sie die Kontrollpunkte des Zellzyklus durchläuft. |