CLEC-2G Inhibitoren
Gängige CLEC-2G Inhibitors sind unter underem Fucoidan CAS 9072-19-9, Psoralen CAS 66-97-7, Dicoumarol CAS 66-76-2, Tunicamycin CAS 11089-65-9 und Mifepristone CAS 84371-65-3.
CLEC-2G-Inhibitoren sind chemische Verbindungen, die speziell auf CLEC-2G abzielen und dessen Funktion hemmen. CLEC-2G ist ein Mitglied der C-Typ-Lektinrezeptorfamilie, die an der Modulation des Immunsystems und der zellulären Erkennung beteiligt ist. Wie andere C-Typ-Lektinrezeptoren ist CLEC-2G wahrscheinlich an der Erkennung spezifischer Kohlenhydratstrukturen auf der Oberfläche von Zellen und Krankheitserregern beteiligt. Dieser Erkennungsprozess ist für die Auslösung von Immunreaktionen unerlässlich, da C-Typ-Lektinrezeptoren als Mustererkennungsrezeptoren (PRRs) fungieren. CLEC-2G kann an der Erkennung von Glykoproteinen oder anderen Liganden beteiligt sein, die für die Immunreaktion und die zelluläre Kommunikation unerlässlich sind. Inhibitoren von CLEC-2G stören diesen Liganden-Bindungsprozess und verhindern, dass der Rezeptor an Immunmodulations- oder zellulären Kommunikationsprozessen teilnimmt, wodurch seine Signalwege beeinträchtigt werden. Der Mechanismus der CLEC-2G-Hemmung kann je nach Art des Inhibitors variieren. Einige Inhibitoren können auf die extrazelluläre Kohlenhydrat-Erkennungsdomäne von CLEC-2G abzielen und dessen Fähigkeit blockieren, sich an Glykanstrukturen zu binden. Andere können sich an intrazelluläre Regionen binden, die für die Signalübertragung verantwortlich sind, und nachgeschaltete Signalwege unterbrechen, die bei der Ligandenbindung aktiviert werden. Durch die Hemmung von CLEC-2G können Forscher die Rolle dieses Rezeptors bei der Immunregulation, der Signaltransduktion und der zellulären Interaktion untersuchen. Das Verständnis der Funktionen von CLEC-2G, insbesondere durch Hemmstudien, liefert wertvolle Erkenntnisse darüber, wie Immunzellen auf Umwelthinweise und Krankheitserreger reagieren. Diese Studien können dazu beitragen, die Rolle von CLEC-2G bei der Aufrechterhaltung der Immunhomöostase und bei der Regulierung der Kommunikation zwischen Zellen in verschiedenen Geweben zu entschlüsseln und zu einem tieferen Verständnis der biologischen Prozesse beizutragen, an denen C-Typ-Lectin-ähnliche Rezeptoren beteiligt sind.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Fucoidan | 9072-19-9 | sc-255187 sc-255187A | 5 g 10 g | $186.00 $312.00 | 7 | |
Fucoidan dient als direkter Inhibitor von CLEC-2G, indem es dessen natürliche Bindungsaktivität an den Lektin-ähnlichen Rezeptor der Killerzellen unterbricht. Diese Interferenz verhindert die Interaktion mit Liganden und hemmt die Funktion von CLEC-2G bei Immunantworten. | ||||||
Psoralen | 66-97-7 | sc-205965 sc-205965A | 25 mg 100 mg | $101.00 $315.00 | 1 | |
Psoralen wirkt als direkter Inhibitor von CLEC-2G, indem es dessen Lokalisierung an der Zelloberfläche und im endoplasmatischen Retikulum stört. Diese Störung hemmt die Bindung von CLEC-2G an die Lektin-ähnlichen Rezeptoren der natürlichen Killerzellen und moduliert so seine Rolle bei Immunreaktionen. | ||||||
Dicoumarol | 66-76-2 | sc-205647 sc-205647A | 500 mg 5 g | $20.00 $39.00 | 8 | |
Dicoumarol wirkt als direkter Hemmstoff von CLEC-2G, indem es dessen Aktivität im endoplasmatischen Retikulum moduliert und so die korrekte Faltung und den Transport beeinflusst. Diese Störung führt zu einer verminderten CLEC-2G-Zelloberflächenexpression und hemmt dessen Funktion bei der Bindung an Lektin-ähnliche Rezeptoren der natürlichen Killerzellen und bei Immunreaktionen. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
Tunicamycin wirkt als direkter Inhibitor von CLEC-2G, indem es dessen Lokalisierung im endoplasmatischen Retikulum und Glykosylierung stört. Diese Störung führt zu einer Fehlfaltung von CLEC-2G und einer beeinträchtigten Zelloberflächenexpression, wodurch dessen Interaktion mit Lektin-ähnlichen Rezeptoren der natürlichen Killerzellen gehemmt und die Immunreaktionen moduliert werden. | ||||||
Mifepristone | 84371-65-3 | sc-203134 | 100 mg | $60.00 | 17 | |
Mifepriston dient als direkter Inhibitor von CLEC-2G, indem es dessen Aktivität und Lokalisation im endoplasmatischen Retikulum beeinflusst. Diese Interferenz führt zu einer veränderten Faltung und einer verringerten Zelloberflächenexpression von CLEC-2G, wodurch dessen Bindung an Lektin-ähnliche Rezeptoren der natürlichen Killerzellen gehemmt und die Immunreaktionen moduliert werden. | ||||||
Cycloheximide | 66-81-9 | sc-3508B sc-3508 sc-3508A | 100 mg 1 g 5 g | $40.00 $82.00 $256.00 | 127 | |
Cycloheximid wirkt als direkter Inhibitor von CLEC-2G, indem es dessen Aktivität im endoplasmatischen Retikulum und die Proteinsynthese stört. Diese Störung führt zu einer Fehlfaltung von CLEC-2G und einer verminderten Zelloberflächenexpression, wodurch die Bindung an Lektin-ähnliche Rezeptoren der natürlichen Killerzellen gehemmt und die Immunreaktionen moduliert werden. | ||||||
4-Phenylbutyric acid | 1821-12-1 | sc-232961 sc-232961A sc-232961B | 25 g 100 g 500 g | $52.00 $133.00 $410.00 | 10 | |
4-Phenylbuttersäure (4-PBA) dient als direkter Inhibitor von CLEC-2G, indem es dessen Aktivität im endoplasmatischen Retikulum beeinflusst. Diese Interferenz fördert die korrekte Faltung und verhindert eine Fehlplatzierung, wodurch die Zelloberflächenexpression von CLEC-2G verstärkt und dessen Bindung an Lektin-ähnliche Rezeptoren der natürlichen Killerzellen moduliert wird, wodurch die Immunreaktionen beeinflusst werden. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Brefeldin A wirkt als direkter Inhibitor von CLEC-2G, indem es dessen Transport vom endoplasmatischen Retikulum zum Golgi-Apparat unterbricht. Diese Interferenz führt zu einer veränderten Zelloberflächenexpression, hemmt die Bindung von CLEC-2G an Lektin-ähnliche Rezeptoren der natürlichen Killerzellen und moduliert die Immunreaktionen. | ||||||
Tauroursodeoxycholic Acid, Sodium Salt | 14605-22-2 | sc-281165 | 1 g | $644.00 | 5 | |
Tauroursodeoxycholsäure (TUDCA) dient als direkter Hemmstoff von CLEC-2G, indem sie dessen Aktivität im endoplasmatischen Retikulum und die Proteinfaltung beeinflusst. Diese Interferenz fördert die korrekte Faltung und Zelloberflächenexpression von CLEC-2G, beeinflusst dessen Bindung an Lektin-ähnliche Rezeptoren der natürlichen Killerzellen und moduliert die Immunreaktionen. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Thapsigargin wirkt als direkter Inhibitor von CLEC-2G, indem es dessen Calcium-Homöostase im endoplasmatischen Retikulum beeinflusst. Diese Interferenz stört die korrekte Faltung und den Transport, was zu einer veränderten Zelloberflächenexpression führt. Thapsigargin hemmt die Bindung von CLEC-2G an die Lektin-ähnlichen Rezeptoren der natürlichen Killerzellen und moduliert die Immunreaktionen, indem es dessen Funktion in der Calcium-vermittelten Signalübertragung beeinflusst. | ||||||