CKR-7 Aktivatoren
Gängige CKR-7 Activators sind unter underem Pertussis Toxin (islet-activating protein) CAS 70323-44-3, Forskolin CAS 66575-29-9, Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, D-erythro-Sphingosine-1-phosphate CAS 26993-30-6 und PGE2 CAS 363-24-6.
CKR-7, auch bekannt als CCR7, spielt eine entscheidende Rolle bei der Steuerung der Migration von Immunzellen und ihrer Ansiedlung in lymphatischem Gewebe. Die Gruppe der Verbindungen, die als CKR-7-Aktivatoren bezeichnet werden, besteht aus einer Reihe von Wirkstoffen, die direkt oder indirekt die funktionelle Aktivität von CKR-7 verstärken und einen gezielten Ansatz zur Modulation des Verhaltens von Immunzellen bieten. Durch die Erhöhung des cAMP-Spiegels moduliert Forskolin die CKR-7-Signalübertragung positiv und trägt so zur Migration von Immunzellen bei. Retinsäure wiederum steigert die Expression von CKR-7, wodurch zusätzliche Bindungsstellen für Liganden geschaffen werden und die funktionelle Aktivität erhöht wird. S1P, das als natürlicher Ligand für CKR-7 dient, trägt auf komplizierte Weise zur Regulierung des Transports von Immunzellen bei, wodurch die Modulation der CKR-7-Aktivität noch komplexer wird.
PGE2 sticht als Aktivator hervor, der die Migration von Immunzellen durch die Aktivierung von CKR-7 direkt fördert. Darüber hinaus bindet ein positiver allosterischer Modulator an eine allosterische Stelle auf CKR-7 und steigert so gezielt dessen Aktivität. Ein GSK-3-Inhibitor steigert indirekt die Aktivität von CKR-7, indem er den Wnt-Signalweg beeinflusst, während ein PI3K-Aktivator auf CKR-7-vermittelte Signalwege abzielt und die nachgeschalteten Kaskaden verstärkt. Darüber hinaus steigert ein CXCR4-Inhibitor indirekt die CKR-7-Aktivität, indem er die negative Regulierung durch gemeinsame Signalwege unterbricht. Zusammengenommen stellen diese CKR-7-Aktivatoren den Forschern wertvolle Werkzeuge zur Verfügung, um die Migration von Immunzellen selektiv zu modulieren, und bieten Einblicke in potenzielle Strategien zur Regulierung von Immunreaktionen und der Ansiedlung in lymphatischem Gewebe.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Pertussis Toxin (islet-activating protein) | 70323-44-3 | sc-200837 | 50 µg | $442.00 | 3 | |
PTX hemmt die G-Protein-gekoppelte Rezeptorsignalisierung, einschließlich CKR-7. Durch die Verhinderung der G-Protein-Aktivierung nach CKR-7 erhöht PTX indirekt die funktionelle Aktivität von CKR-7. Diese Verbindung unterbricht die negative Regulierung der CKR-7-Signalgebung, was zu einer erhöhten Reaktionsfähigkeit auf seine Liganden führt. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin aktiviert die Adenylatcyclase, was zu erhöhten cAMP-Spiegeln führt. Erhöhte cAMP-Spiegel modulieren die funktionelle Aktivität von CKR-7 positiv, indem sie nachgeschaltete Signalkaskaden verstärken. Forskolin aktiviert CKR-7 indirekt, indem es die intrazellulären Signalwege beeinflusst, die mit der CKR-7-vermittelten Immunzellmigration verbunden sind. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Retinsäure, ein Derivat von Vitamin A, verstärkt die CKR-7-Expression. Eine erhöhte CKR-7-Expression führt zu einer gesteigerten funktionellen Aktivität, indem mehr Bindungsstellen für Liganden bereitgestellt werden. Retinsäure beeinflusst CKR-7 auf transkriptioneller Ebene, indem sie die Präsenz des Rezeptors auf der Zelloberfläche fördert und somit seine Reaktionsfähigkeit auf chemotaktische Signale erhöht. | ||||||
D-erythro-Sphingosine-1-phosphate | 26993-30-6 | sc-201383 sc-201383D sc-201383A sc-201383B sc-201383C | 1 mg 2 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $162.00 $316.00 $559.00 $889.00 $1693.00 | 7 | |
S1P aktiviert CKR-7 durch Bindung an seinen Rezeptor. Die Bindung von S1P induziert Signalereignisse, die die funktionelle Aktivität von CKR-7 verstärken, insbesondere im Zusammenhang mit der Migration von Immunzellen. S1P dient als natürlicher Ligand für CKR-7 und trägt zur Regulierung des Immunzelltransports bei, indem es die Reaktionsfähigkeit von CKR-7 auf chemotaktische Signale moduliert. | ||||||
PGE2 | 363-24-6 | sc-201225 sc-201225C sc-201225A sc-201225B | 1 mg 5 mg 10 mg 50 mg | $56.00 $156.00 $270.00 $665.00 | 37 | |
PGE2 verstärkt die funktionelle Aktivität von CKR-7 durch Aktivierung seiner nachgeschalteten Signalwege. Durch Interaktion mit seinem Rezeptor induziert PGE2 Signalereignisse, die CKR-7 positiv modulieren und die Migration von Immunzellen fördern. Die Aktivierung von CKR-7 durch PGE2 trägt zur Regulierung von Immunantworten bei, indem sie die gezielte Bewegung von Immunzellen zu bestimmten Geweben oder Entzündungsherden erleichtert. | ||||||
GSK-3 Inhibitor IX | 667463-62-9 | sc-202634 sc-202634A sc-202634B | 1 mg 10 mg 50 mg | $57.00 $184.00 $867.00 | 10 | |
Ein GSK-3-Inhibitor verstärkt indirekt die CKR-7-Aktivität, indem er den Wnt-Signalweg beeinflusst. GSK-3 reguliert den Wnt-Signalweg negativ, was wiederum die CKR-7-Expression moduliert. Die Hemmung von GSK-3 führt zu einer verstärkten Wnt-Signalübertragung, wodurch die CKR-7-Expression und die funktionelle Aktivität gefördert werden. Diese indirekte Modulation stellt eine Verbindung zwischen dem Wnt-Signalweg und der CKR-7-Aktivierung her und beeinflusst die Immunzellmigration. | ||||||
WZ811 | 55778-02-4 | sc-296701 sc-296701A | 1 mg 5 mg | $29.00 $66.00 | ||
WZ811 erhöht indirekt die CKR-7-Aktivität, indem es gemeinsame Signalwege beeinflusst. CKR-7 und CXCR4 sind an überlappenden Signalkaskaden beteiligt, und die Hemmung von CXCR4 führt zu einer erhöhten CKR-7-Aktivität. Der Inhibitor unterbricht die negative Regulierung von CKR-7 durch CXCR4, was zu einer erhöhten funktionellen Aktivität führt und die Migration von Immunzellen durch CKR-7-vermittelte Signalwege fördert. | ||||||