CCDC62 Aktivatoren

Gängige CCDC62 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, 8-Bromo-cAMP CAS 76939-46-3 und Calyculin A CAS 101932-71-2.

Chemische Aktivatoren von CCDC62 können eine Vielzahl von intrazellulären Signalkaskaden auslösen, die auf die funktionelle Aktivierung dieses Proteins hinauslaufen. Forskolin zum Beispiel stimuliert direkt die Adenylylzyklase, die wiederum den intrazellulären zyklischen AMP-Spiegel (cAMP) erhöht. Der Anstieg von cAMP aktiviert die Proteinkinase A (PKA), eine Kinase, die für ihre Rolle bei der Phosphorylierung verschiedener Substratproteine, einschließlich CCDC62, bekannt ist. Die PKA-vermittelte Phosphorylierung kann zu einer funktionellen Aktivierung von CCDC62 führen, die es ihm ermöglicht, seine Rolle bei zellulären Prozessen zu erfüllen. In ähnlicher Weise aktiviert 8-Br-cAMP, ein cAMP-Analogon, die PKA, die anschließend CCDC62 phosphorylieren kann, was dessen Aktivierung fördert. Ionomycin, ein weiterer Aktivator, wirkt durch Erhöhung der intrazellulären Kalziumkonzentration. Erhöhte Kalziumspiegel können ein Spektrum von kalziumabhängigen Kinasen aktivieren, die in der Lage sind, CCDC62 zu phosphorylieren und dadurch zu aktivieren.

Außerdem aktiviert Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) die Proteinkinase C (PKC), die an der Phosphorylierung zahlreicher Proteine beteiligt ist. Die Aktivierung von PKC könnte zur Phosphorylierung von CCDC62 führen und damit seine funktionelle Aktivität in der Zelle verstärken. Calyculin A und Okadainsäure hemmen beide Proteinphosphatasen, die normalerweise Proteine dephosphorylieren. Ihre Hemmung führt zu einem anhaltenden Phosphorylierungszustand in der Zelle, der dazu beitragen kann, CCDC62 in einer aktiven Form zu halten. Anisomycin aktiviert stressaktivierte Proteinkinasen, die ebenfalls CCDC62 zur Phosphorylierung und Aktivierung ansteuern könnten. Die Chemikalien FPL 64176 und A23187 fördern beide einen Anstieg des intrazellulären Kalziums, das ähnlich wie Ionomycin Kinasen aktivieren kann, die auf CCDC62 abzielen. Thapsigargin stört die Kalziumhomöostase, was möglicherweise zu einer ähnlichen Aktivierung von Kinasen führt, die CCDC62 phosphorylieren. Piceatannol kann durch seine Hemmung der Syk-Kinase Signalwege verändern, was zur Aktivierung anderer Kinasen führt, die CCDC62 phosphorylieren und aktivieren können. Schließlich verhindert IBMX den Abbau von cAMP durch Hemmung der Phosphodiesterasen, wodurch die PKA-Aktivität aufrechterhalten und die Phosphorylierung und anschließende Aktivierung von CCDC62 gefördert wird.