C2orf18 Aktivatoren

Gängige C2orf18 Activators sind unter underem PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, Forskolin CAS 66575-29-9, Calyculin A CAS 101932-71-2 und Okadaic Acid CAS 78111-17-8.

Chemische Aktivatoren von C2orf18 können an verschiedenen intrazellulären Signalwegen beteiligt sein, die zu seiner funktionellen Aktivierung führen. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) aktiviert die Proteinkinase C (PKC), eine Kinase, die dafür bekannt ist, eine Vielzahl von Proteinen zu phosphorylieren. Wenn PKC durch PMA aktiviert wird, kann sie C2orf18 direkt phosphorylieren, was zu dessen Aktivierung führt. In ähnlicher Weise kann Ionomycin durch die Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels kalziumabhängige Kinasen aktivieren, die ebenfalls in der Lage sind, C2orf18 zu phosphorylieren und damit zu aktivieren. Forskolin erhöht durch die Aktivierung der Adenylatzyklase den cAMP-Spiegel in der Zelle, der dann die PKA aktiviert. PKA, eine weitere Kinase, kann anschließend C2orf18 phosphorylieren und damit aktivieren. Die Hemmung von Proteinphosphatasen durch Calyculin A und Okadasäure führt zu einem Nettoanstieg der Phosphorylierungsniveaus zellulärer Proteine, da diese Verbindungen die Dephosphorylierung von Proteinen wie C2orf18 verhindern und sie in einem aktiven Zustand halten.

Darüber hinaus kann Anisomycin durch die Aktivierung von stressaktivierten Proteinkinasen zur Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung von C2orf18 führen. Die Hemmung der SERCA-Pumpe durch Thapsigargin erhöht das zytosolische Kalzium, was wiederum zur Aktivierung von C2orf18 durch kalziumabhängige Kinasen führen kann. Die phosphorylierte Form von FTY720 moduliert die Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptor-Signalisierung, was eine Kaskade von Kinaseaktivierungen auslösen kann, die zur Phosphorylierung und Aktivierung von C2orf18 führt. Die Aktivierung des MAPK-Signalwegs durch Zinkpyrithion kann ebenfalls zur Phosphorylierung und Aktivierung von C2orf18 führen. Die Rolle reaktiver Sauerstoffspezies wie Wasserstoffperoxid darf nicht unterschätzt werden, da sie als Reaktion auf oxidativen Stress intrazelluläre Kinasen aktivieren können, die dann C2orf18 phosphorylieren können, was zu seiner Aktivierung führt. S-Nitroso-N-acetylpenicillamin (SNAP) setzt Stickstoffmonoxid frei, das die Guanylylzyklase aktiviert, den cGMP-Spiegel erhöht und PKG aktiviert, eine Kinase, die C2orf18 phosphorylieren und aktivieren kann. Schließlich stört Brefeldin A die Funktion des Golgi-Apparats und löst eine Stressreaktion aus, die Kinasen aktivieren kann, die C2orf18 phosphorylieren und aktivieren können.