C19orf55 Aktivatoren

Gängige C19orf55 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1 und (-)-Epinephrine CAS 51-43-4.

C19orf55 umfasst eine Vielzahl von Verbindungen, die in verschiedene zelluläre Signalwege eingreifen und letztlich zu seiner Phosphorylierung und Aktivierung führen. Forskolin zum Beispiel stimuliert direkt die Adenylylcyclase, die die Umwandlung von ATP in cAMP katalysiert. Der Anstieg des cAMP-Spiegels aktiviert die Proteinkinase A (PKA), ein zentrales Enzym, das ein breites Spektrum von Proteinen phosphoryliert, darunter auch C19orf55. In ähnlicher Weise wirkt IBMX durch Hemmung der Phosphodiesterasen, der Enzyme, die für den Abbau von cAMP verantwortlich sind. Diese Hemmung führt zu einer Anhäufung von cAMP in der Zelle und zu einer anhaltenden Aktivierung von PKA, das wiederum C19orf55 phosphorylieren kann, wodurch dessen Aktivierung bewirkt wird. Isoproterenol, ein weiterer chemischer Aktivator, ahmt die Wirkung von Adrenalin nach, indem es an beta-adrenerge Rezeptoren bindet, den cAMP-Spiegel erhöht und PKA aktiviert, das dann Proteine wie C19orf55 angreift. Epinephrin bindet ebenfalls an adrenerge Rezeptoren und löst eine G-Protein-gekoppelte Reaktion aus, die in der Aktivierung von PKA und der anschließenden Phosphorylierung von C19orf55 gipfelt.

C19orf55 wird auch durch Modulatoren des intrazellulären Kalziumspiegels beeinflusst. Ionomycin beispielsweise wirkt als Kalzium-Ionophor und erhöht die zytosolische Kalziumionenkonzentration, wodurch Kalzium/Calmodulin-abhängige Kinasen aktiviert werden, die C19orf55 phosphorylieren können. Thapsigargin und A23187, die beide ebenfalls den intrazellulären Kalziumspiegel erhöhen, können die Aktivierung von C19orf55 über ähnliche kalziumabhängige Mechanismen indirekt fördern. Dibutyryl-cAMP, ein synthetisches Analogon von cAMP, umgeht die rezeptorvermittelte Aktivierung und aktiviert direkt PKA, was zur Phosphorylierung von C19orf55 führt. Phosphatidsäure hingegen ist an der Aktivierung des mTOR-Signalweges beteiligt, was zur Phosphorylierung von Zielproteinen wie C19orf55 führen kann. Anisomycin aktiviert die MAP-Kinase-Signalwege, was zur Aktivierung von Kinasen führen kann, die C19orf55 phosphorylieren. Schließlich verlängert Okadainsäure durch die Hemmung von Proteinphosphatasen den Phosphorylierungszustand von Proteinen in der Zelle, wodurch der Aktivierungszustand von Kinasen, die C19orf55 angreifen können, unterstützt wird. Jede dieser Chemikalien wirkt durch ihre unterschiedlichen Wirkungsweisen auf den gemeinsamen Endpunkt der C19orf55-Aktivierung durch Beeinflussung des Phosphorylierungsstatus.