C13orf31 Aktivatoren

Gängige C13orf31 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Insulin CAS 11061-68-0 und Hydrogen Peroxide CAS 7722-84-1.

Chemische Aktivatoren von C13orf31 können eine Reihe von intrazellulären Signalwegen in Gang setzen, die zu seiner Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung führen. Forskolin erhöht durch direkte Stimulierung der Adenylylcyclase den intrazellulären cAMP-Spiegel, der wiederum die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. Die aktivierte PKA phosphoryliert dann C13orf31, wodurch dessen Aktivität verstärkt wird. In ähnlicher Weise wirkt Ionomycin als Kalzium-Ionophor, der die Konzentration von intrazellulärem Kalzium drastisch erhöht, was Calmodulin-abhängige Kinasen (CaMKs) aktivieren kann. Diese Kinasen haben die Fähigkeit, C13orf31 zu phosphorylieren. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die für ihre breite Substratspezifität bekannt ist, zu der auch potenzielle Ziele wie C13orf31 gehören. Die Bindung von Insulin an seinen Rezeptor löst den PI3K/Akt-Signalweg aus, bei dem die Akt-Kinase eine Vielzahl von Proteinen phosphoryliert, möglicherweise auch C13orf31. Der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) bindet an seinen Rezeptor, wodurch der MAPK/ERK-Signalweg in Gang gesetzt wird, und ERK kann C13orf31 phosphorylieren, um seine Funktion zu modulieren.

Neben diesen Kinaseaktivatoren können auch oxidative und andere Signale den Phosphorylierungsstatus von C13orf31 modulieren. Wasserstoffperoxid kann als Oxidationsmittel spezifische Phosphatasen hemmen, was zu einer erhöhten Phosphorylierungsrate von Proteinen wie C13orf31 aufgrund einer verminderten Dephosphorylierung führt. S-Nitroso-N-acetylpenicillamin (SNAP) erhöht durch die Freisetzung von Stickstoffmonoxid den cGMP-Spiegel und aktiviert anschließend die Proteinkinase G (PKG), die C13orf31 phosphorylieren kann. Lithiumchlorid hat eine hemmende Wirkung auf GSK-3β, eine Kinase, die normalerweise Proteine phosphoryliert und inaktiviert. Die Hemmung von GSK-3β kann zur Aktivierung von Proteinen, einschließlich C13orf31, als Ergebnis einer verringerten inaktivierenden Phosphorylierung führen. BAY 11-7082, das den NF-κB-Signalweg hemmt, kann den Phosphorylierungsstatus verändern und C13orf31 aktivieren. Anisomycin kann durch die Aktivierung von stressaktivierten Proteinkinasen C13orf31 phosphorylieren und aktivieren. Zinkpyrithion und Okadasäure schließlich verhindern durch Hemmung der Tyrosinphosphatasen und der Proteinphosphatasen 1 bzw. 2A die Dephosphorylierung von Proteinen, was zu einer anhaltenden Aktivierung von C13orf31 führen könnte.