Date published: 2025-10-30

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C11orf82 Inhibitoren

Gängige C11orf82 Inhibitors sind unter underem Cisplatin CAS 15663-27-1, Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, Camptothecin CAS 7689-03-4, Doxorubicin CAS 23214-92-8 und Fluorouracil CAS 51-21-8.

C11orf82, auch bekannt als Chromosom 11 Open Reading Frame 82, ist ein Gen auf dem menschlichen Chromosom 11. Die Proteine, die von offenen Leserahmen (ORFs) kodiert werden, sind für die komplexe zelluläre Maschinerie von entscheidender Bedeutung, da sie oft Rollen in verschiedenen biologischen Wegen und zellulären Prozessen spielen. Auch wenn die spezifischen Funktionen vieler ORFs, einschließlich C11orf82, noch nicht vollständig geklärt sind, ist ihre Bedeutung für die Zellphysiologie unbestritten. Diese Proteine können an einer Reihe von Aktivitäten beteiligt sein, von der zellulären Signalübertragung über den Stoffwechsel bis hin zu strukturellen Aufgaben innerhalb der Zelle. Angesichts der Komplexität und Vielfalt der zellulären Funktionen ist es denkbar, dass ORFs einen weitreichenden Einfluss auf die zelluläre Homöostase und Dynamik haben.

C11orf82-Inhibitoren sind chemische Substanzen, die auf die Aktivität oder Funktion des Proteinprodukts des C11orf82-Gens abzielen und diese beeinträchtigen. Indem sie die normale Funktion dieses Proteins hemmen, können diese Verbindungen spezifische zelluläre Signalwege modulieren, an denen C11orf82 beteiligt ist. Die Entwicklung und Untersuchung von Inhibitoren, die auf spezifische ORFs oder deren Proteinprodukte abzielen, kann wertvolle Einblicke in die Rolle dieser Gene und Proteine in zellulären Prozessen liefern. Diese Inhibitoren können als molekulare Sonden dienen und den Forschern helfen, die spezifischen Funktionen und Interaktionen von ORFs wie C11orf82 zu entschlüsseln. Da die wissenschaftliche Gemeinschaft weiterhin die unzähligen ORFs und ihre jeweilige Rolle in der Zelle untersucht und charakterisiert, wird die Verfügbarkeit und Verwendung spezifischer Inhibitoren für die Entschlüsselung des komplizierten Netzes zellulärer Funktionen und Wege von entscheidender Bedeutung sein.

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ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

Cisplatin

15663-27-1sc-200896
sc-200896A
100 mg
500 mg
$76.00
$216.00
101
(4)

Cisplatin verursacht DNA-Vernetzungen und -Schäden. Erhöhte DNA-Schäden könnten die DDIAS-Expression beeinträchtigen.

Etoposide (VP-16)

33419-42-0sc-3512B
sc-3512
sc-3512A
10 mg
100 mg
500 mg
$32.00
$170.00
$385.00
63
(1)

Etoposid induziert DNA-Schäden durch Hemmung der Topoisomerase II, was möglicherweise die DDIAS-Expression beeinflusst.

Camptothecin

7689-03-4sc-200871
sc-200871A
sc-200871B
50 mg
250 mg
100 mg
$57.00
$182.00
$92.00
21
(2)

Diese Verbindung hemmt die DNA-Topoisomerase I, was zu DNA-Schäden führt, die DDIAS beeinflussen könnten.

Doxorubicin

23214-92-8sc-280681
sc-280681A
1 mg
5 mg
$173.00
$418.00
43
(3)

Ein Anthrazyklin, das sich in die DNA einlagert und Schäden verursacht, die die DDIAS-Expression beeinträchtigen können.

Fluorouracil

51-21-8sc-29060
sc-29060A
1 g
5 g
$36.00
$149.00
11
(1)

Dieses Antimetabolit führt zu DNA-Schäden, die sich möglicherweise auf DDIAS auswirken.

Methotrexate

59-05-2sc-3507
sc-3507A
100 mg
500 mg
$92.00
$209.00
33
(5)

Methotrexat hemmt die Dihydrofolatreduktase und kann DNA-Schäden hervorrufen, die sich möglicherweise auf DDIAS auswirken.

Hydroxyurea

127-07-1sc-29061
sc-29061A
5 g
25 g
$76.00
$255.00
18
(1)

Hydroxyharnstoff hemmt die Ribonukleotid-Reduktase, was zu DNA-Replikationsstress und möglichen Auswirkungen auf DDIAS führt.

Bleomycin Sulfate

9041-93-4sc-200134
sc-200134A
sc-200134B
sc-200134C
10 mg
50 mg
100 mg
500 mg
$206.00
$612.00
$1020.00
$2856.00
38
(3)

Bleomycin induziert DNA-Strangbrüche, die möglicherweise die DDIAS-Expression beeinflussen.

2′-Deoxy-2′,2′-difluorocytidine

95058-81-4sc-275523
sc-275523A
1 g
5 g
$56.00
$128.00
(1)

Ein Nukleosidanalogon, das DNA-Schäden verursacht und sich möglicherweise auf DDIAS auswirkt.

Mitomycin C

50-07-7sc-3514A
sc-3514
sc-3514B
2 mg
5 mg
10 mg
$65.00
$99.00
$140.00
85
(5)

Es vernetzt die DNA, was zu DNA-Schäden führt, die die DDIAS-Expression beeinflussen könnten.