c-Fms/CSF-1R-Inhibitoren gehören zu einer bestimmten chemischen Verbindungsklasse, die darauf abzielt, die Aktivität des Kolonie-stimulierenden Faktor-1-Rezeptors (CSF-1R), auch bekannt als c-Fms (Kolonie-stimulierender Faktor-1-Rezeptor), zu hemmen. CSF-1R ist eine Rezeptortyrosinkinase, die eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der Monozyten-Makrophagen-Linie spielt, die für die Entwicklung, Differenzierung und das Überleben von Makrophagen und verwandten Immunzellen unerlässlich ist. Die Bindung seines Liganden, des Kolonie-stimulierenden Faktors 1 (CSF-1), aktiviert CSF-1R und löst nachgeschaltete Signalwege aus, die die Immunantwort, die Gewebehomöostase und Entzündungen beeinflussen.
c-Fms/CSF-1R-Inhibitoren wirken, indem sie spezifisch auf das CSF-1R-Protein abzielen und dessen Aktivierung und nachgeschaltete Signalereignisse unterbrechen. Auf diese Weise können diese Inhibitoren die Entwicklung und Funktion von Makrophagen und verwandten Immunzellen modulieren und verschiedene Immun- und Entzündungsprozesse beeinflussen. Die Forschung zu c-Fms/CSF-1R und seinen Inhibitoren ist noch nicht abgeschlossen, um ihre genauen Wirkmechanismen zu entschlüsseln und ihre Auswirkungen auf die Regulierung von Immunantworten und die Gewebehomöostase zu untersuchen. Die Untersuchung von c-Fms/CSF-1R-Inhibitoren ist ein faszinierendes Forschungsgebiet, das zu einem tieferen Verständnis der komplexen Mechanismen beiträgt, die die Entwicklung und Funktion von Immunzellen in verschiedenen physiologischen und pathologischen Kontexten steuern.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Sunitinib Malate | 341031-54-7 | sc-220177 sc-220177A sc-220177B | 10 mg 100 mg 3 g | $193.00 $510.00 $1072.00 | 4 | |
Sunitinib Malat fungiert als potenter Inhibitor des c-Fms-CSF-1R, der sich durch seine Fähigkeit auszeichnet, spezifische Wasserstoffbrückenbindungen und hydrophobe Wechselwirkungen mit dem aktiven Zentrum des Rezeptors einzugehen. Diese Verbindung weist eine einzigartige Konformationsanpassungsfähigkeit auf, die es ihr ermöglicht, die Rezeptordimerisierung und die nachgeschalteten Signalkaskaden wirksam zu modulieren. Sein kinetisches Profil zeigt eine langsame Dissoziationsrate, die zu einer verlängerten Rezeptorhemmung und veränderten zellulären Reaktionen beiträgt. | ||||||
AAL-993 | 269390-77-4 | sc-221195 sc-221195A | 5 mg 25 mg | $255.00 $816.00 | ||
AAL-993 ist ein selektiver Antagonist des c-Fms-CSF-1R, der sich durch seine einzigartige Fähigkeit auszeichnet, Rezeptor-Ligand-Interaktionen durch sterische Hinderung zu stören. Diese Verbindung weist eine bemerkenswerte Affinität für die allosterische Stelle des Rezeptors auf, was zu veränderten Konformationszuständen führt, die die Signalwege hemmen. Seine Reaktionskinetik weist auf eine schnelle Assoziationsrate hin, die eine unmittelbare Modulation der zellulären Aktivität ermöglicht und gleichzeitig die Stabilität in komplexen biologischen Umgebungen aufrechterhält. | ||||||
AZ628 | 878739-06-1 | sc-364418 | 5 mg | $230.00 | 3 | |
AZ628 wirkt als selektiver Modulator des c-Fms-CSF-1R, der sich durch seine einzigartige Bindungsdynamik auszeichnet, die die Desensibilisierung des Rezeptors fördert. Dieser Wirkstoff weist einen besonderen Wirkmechanismus auf, indem er inaktive Rezeptorkonformationen stabilisiert und so die nachgeschaltete Signalübertragung wirksam reduziert. Sein Interaktionsprofil zeigt eine langsame Dissoziationsrate, die eine lang anhaltende Wirkung auf zelluläre Reaktionen ermöglicht. Darüber hinaus verbessern die Löslichkeitseigenschaften von AZ628 seine Verteilung in verschiedenen biologischen Systemen, was sich auf seine allgemeine Bioverfügbarkeit auswirkt. | ||||||
cFMS Receptor Inhibitor III | 959861-21-3 | sc-221416 | 1 mg | $178.00 | ||
cFMS Receptor Inhibitor III wirkt als selektiver Antagonist des c-Fms-CSF-1R-Signalwegs und weist eine einzigartige Affinität zu den allosterischen Stellen des Rezeptors auf. Dieser Wirkstoff unterbricht die Ligand-Rezeptor-Interaktionen, was zu einer veränderten Rezeptorkonformation und einer Verringerung der Signalkaskaden führt. Ihr kinetisches Profil deutet auf einen schnellen Wirkungseintritt hin, während ihre strukturellen Eigenschaften spezifische molekulare Interaktionen erleichtern, die die Rezeptoraktivität modulieren. Die Stabilität des Wirkstoffs in verschiedenen Umgebungen erhöht seine funktionelle Vielseitigkeit zusätzlich. | ||||||
cFMS Receptor Inhibitor IV | 959626-45-0 | sc-221417 | 5 mg | $254.00 | ||
Der cFMS-Rezeptor-Inhibitor IV dient als wirksamer Modulator der c-Fms-CSF-1R-Signalachse und zeichnet sich durch seine Fähigkeit aus, selektiv an die aktive Stelle des Rezeptors zu binden. Diese Bindung hemmt nachgeschaltete Signalwege und verändert so effektiv die zellulären Reaktionen. Der Wirkstoff weist ein einzigartiges reaktionskinetisches Profil auf und hat aufgrund seiner stabilen Wechselwirkungen mit dem Rezeptor eine lange Wirkungsdauer. Seine ausgeprägte molekulare Architektur ermöglicht eine erhöhte Spezifität bei der Rezeptorbindung, was zu seiner einzigartigen funktionellen Dynamik beiträgt. | ||||||
Altenusin | 31186-12-6 | sc-202454 sc-202454A | 1 mg 5 mg | $286.00 $1020.00 | ||
Altenusin wirkt als selektiver Antagonist des c-Fms-CSF-1R-Signalwegs und weist eine einzigartige Affinität zu den allosterischen Stellen des Rezeptors auf. Durch diese Wechselwirkung werden die für die Rezeptoraktivierung wesentlichen Konformationsänderungen unterbrochen, was zu einer veränderten Signaltransduktion führt. Das kinetische Profil des Wirkstoffs zeigt einen raschen Wirkungseintritt, gefolgt von einer anhaltenden Rezeptorbesetzung, die seine modulierende Wirkung verstärkt. Die strukturellen Merkmale der Verbindung erleichtern präzise molekulare Interaktionen, was ihre besondere Rolle bei der Modulation zellulärer Signale unterstreicht. | ||||||
GTP 14564 | 34823-86-4 | sc-203062 | 10 mg | $129.00 | 3 | |
GTP 14564 fungiert als selektiver Modulator des c-Fms-CSF-1R-Signalwegs, der sich durch seine Fähigkeit auszeichnet, an spezifische Rezeptordomänen zu binden und so die nachgeschalteten Signalkaskaden zu beeinflussen. Seine einzigartige molekulare Architektur fördert selektive Wechselwirkungen, die inaktive Rezeptorkonformationen stabilisieren und die ligandeninduzierte Aktivierung wirksam hemmen. Der Wirkstoff weist ein günstiges kinetisches Profil auf, das eine längere Bindung an den Rezeptor ermöglicht, wodurch die zellulären Reaktionen fein abgestimmt und die Regulationsmechanismen innerhalb des Signalwegs verbessert werden. | ||||||
PF 477736 | 952021-60-2 | sc-362781 sc-362781A | 5 mg 25 mg | $113.00 $423.00 | ||
PF 477736 wirkt als selektiver Inhibitor des c-Fms-CSF-1R-Signalwegs und zeichnet sich durch seine Fähigkeit aus, die Dimerisierung des Rezeptors und die anschließende Aktivierung zu unterbrechen. Seine strukturellen Merkmale erleichtern spezifische Wechselwirkungen mit wichtigen Aminosäureresten, wodurch die Konformationsdynamik des Rezeptorkomplexes verändert wird. Diese Modulation führt zu einer Verringerung der nachgeschalteten Signalaktivität und wirkt sich auf zelluläre Prozesse aus. Die einzigartige Bindungsaffinität der Verbindung trägt zu ihrer Wirksamkeit bei der Regulierung rezeptorvermittelter Funktionen bei. | ||||||
cFMS Receptor Tyrosine Kinase Inhibitor | 870483-87-7 | sc-203877 sc-203877A | 1 mg 5 mg | $31.00 $53.00 | ||
GW2580 ist ein potenter und selektiver niedermolekularer Inhibitor von c-Fms/CSF-1R. Er blockiert die Autophosphorylierung des Rezeptors und die nachgeschalteten Signalwege. Es wurde nachgewiesen, dass GW2580 die tumorassoziierten Makrophagen in der Mikroumgebung des Tumors reduziert, was zu Antitumorwirkungen führt. Es wurde auf seine potenziellen therapeutischen Anwendungen bei Krebs und entzündlichen Erkrankungen untersucht. | ||||||
Sunitinib, Free Base | 557795-19-4 | sc-396319 sc-396319A | 500 mg 5 g | $150.00 $920.00 | 5 | |
Sunitinib, Free Base, wirkt als starker Modulator der c-Fms-CSF-1R-Signalachse, der sich durch seine Fähigkeit auszeichnet, selektiv an das aktive Zentrum des Rezeptors zu binden. Diese Interaktion führt zu Konformationsänderungen, die die durch den Liganden ausgelöste Aktivierung des Rezeptors verhindern. Die einzigartigen strukturellen Eigenschaften des Wirkstoffs verstärken seine Spezifität, so dass er effektiv in kritische Phosphorylierungsereignisse eingreifen und dadurch die zelluläre Kommunikation und das Verhalten innerhalb des Signalnetzwerks beeinflussen kann. | ||||||