Btnl6 Aktivatoren
Gängige Btnl6 Activators sind unter underem Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, SB 203580 CAS 152121-47-6, Forskolin CAS 66575-29-9, JAK Inhibitor I CAS 457081-03-7 und GW 9662 CAS 22978-25-2.
Btnl6 oder Butyrophilin-ähnliches 6 entpuppt sich als wichtiger Akteur bei der Zellregulierung, dessen Funktion sich auf die Bindung von Signalrezeptoren und die Beteiligung an der extrathymischen T-Zell-Selektion konzentrieren soll. Die vorhergesagte Rolle von Btnl6 als Signalrezeptor-Binder impliziert seine Beteiligung an zellulären Kommunikationsprozessen und erleichtert möglicherweise die Interaktionen zwischen Zellen. Dies deutet auf eine mögliche Rolle von Btnl6 bei der Vermittlung von Immunreaktionen oder anderen zellulären Funktionen hin, bei denen die Signalübertragung von entscheidender Bedeutung ist. Die Verbindung von Btnl6 mit der extrathymischen T-Zell-Selektion fügt seiner Bedeutung eine weitere Ebene hinzu und weist auf eine Rolle bei der Gestaltung des Repertoires des Immunsystems außerhalb des Thymus hin. Die orthologe Verwandtschaft mit dem menschlichen BTNL3 und BTNL8 deutet auf eine evolutionäre Funktionserhaltung hin und unterstreicht die Bedeutung von Btnl6 in verschiedenen Spezies. Die Aktivierung von Btnl6 beinhaltet komplizierte Interaktionen mit verschiedenen Signalwegen und zellulären Prozessen. Die identifizierten Chemikalien, die entweder direkt oder indirekt wirken, geben Aufschluss über die verschiedenen Mechanismen, die die Btnl6-Expression beeinflussen. So aktiviert beispielsweise Retinsäure indirekt Btnl6, indem sie den Retinsäure-Signalweg moduliert, was auf eine Verbindung zwischen Btnl6 und der Retinsäure-vermittelten Immunregulation hindeutet. Darüber hinaus aktiviert Forskolin Btnl6 indirekt über den cAMP-abhängigen Signalweg und wirft damit ein Licht auf seine potenzielle Beteiligung an zellulären Reaktionen, die mit erhöhten cAMP-Werten einhergehen.
Die Vernetzung mit TGF-β-, JAK-STAT-, PPARγ-, MAPK-, PI3K/Akt-, NF-κB- und Wnt/β-Catenin-Signalwegen unterstreicht zudem die Anpassungsfähigkeit von Btnl6 und seine Fähigkeit, Signale aus verschiedenen zellulären Umgebungen zu integrieren. Diese Mechanismen unterstreichen die Vielseitigkeit von Btnl6 bei der zellulären Regulierung und positionieren es als zentralen Akteur bei der Orchestrierung zellulärer Antworten und der Beeinflussung der extrathymischen T-Zell-Selektion. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Btnl6 ein vielseitiges Gen ist, dem eine Funktion bei der Bindung von Signalrezeptoren und eine Rolle bei der Auswahl extrathymischer T-Zellen zugeschrieben wird. Seine Aktivierung beinhaltet ein komplexes Zusammenspiel mit verschiedenen Signalwegen, was auf seine Anpassungsfähigkeit und Reaktionsfähigkeit auf verschiedene zelluläre Signale hindeutet. Die identifizierten Chemikalien geben einen Einblick in das komplexe regulatorische Netzwerk, das die Expression von Btnl6 steuert, und bieten wertvolle Einblicke in seine Rolle bei der zellulären Kommunikation und der Modulation des Immunsystems. Das Verständnis von Btnl6 und seiner Aktivierungsmechanismen trägt dazu bei, das komplizierte Geflecht zellulärer Prozesse zu enträtseln und unser Wissen über Immunregulation und zelluläre Reaktionen zu erweitern.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Retinsäure aktiviert indirekt Btnl6, indem sie den Retinsäure-Signalweg beeinflusst. Retinsäure-Rezeptoren (RARs) binden an regulatorische Elemente von Btnl6, modulieren dessen Expression und tragen zur extrathymischen T-Zell-Selektion bei. Dies deutet auf eine Rolle von Btnl6 bei der Retinsäure-vermittelten Immunregulation hin. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Durch die Aktivierung der Adenylatcyclase aktiviert Forskolin indirekt Btnl6, indem es die cAMP-Spiegel erhöht. Der cAMP-abhängige Signalweg beeinflusst die Btnl6-Expression und trägt möglicherweise zu seiner Rolle bei der Signalrezeptorbindungsaktivität und der Modulation der extrathymischen T-Zell-Selektion bei. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
p38 MAPK-Inhibitor beeinflusst Btnl6 indirekt. Durch die Hemmung von p38 MAPK moduliert es die nachgeschaltete Signalübertragung. Btnl6, von dem angenommen wird, dass es die Bindungsaktivität von Signalrezeptoren ermöglicht, kann indirekt über veränderte p38 MAPK-abhängige Signalwege aktiviert werden und Prozesse beeinflussen, die mit der Bindung von Signalrezeptoren und der zellulären Aktivierung zusammenhängen. | ||||||
JAK Inhibitor I | 457081-03-7 | sc-204021 sc-204021A | 500 µg 1 mg | $153.00 $332.00 | 59 | |
JAK-Inhibitor I aktiviert indirekt Btnl6 durch Hemmung der JAK-STAT-Signalübertragung. Diese Interferenz führt zu einer veränderten Btnl6-Expression, was auf seine potenzielle Rolle bei der Signalübertragung der Rezeptorbindungsaktivität und der Beeinflussung der extrathymischen T-Zell-Selektionsmechanismen im Zusammenhang mit JAK-STAT-Signalwegen hinweist. | ||||||
GW 9662 | 22978-25-2 | sc-202641 | 5 mg | $68.00 | 30 | |
Als PPARγ-Antagonist aktiviert GW9662 indirekt Btnl6, indem es die PPARγ-Signalübertragung beeinflusst. Diese Modulation wirkt sich auf die Btnl6-Expression aus, was auf eine Beteiligung an der Signalübertragungs-Rezeptorbindungsaktivität hindeutet und Einblicke in die mit PPARγ-Signalwegen verbundenen Mechanismen der extrathymischen T-Zell-Selektion bietet. | ||||||
PD 169316 | 152121-53-4 | sc-204168 sc-204168A sc-204168B sc-204168C | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $86.00 $153.00 $275.00 $452.00 | 3 | |
p38 MAPK-Inhibitor beeinflusst Btnl6 indirekt. Durch die Hemmung von p38 MAPK moduliert es die nachgeschaltete Signalübertragung. Btnl6, von dem angenommen wird, dass es die Bindungsaktivität von Signalrezeptoren ermöglicht, kann indirekt über veränderte p38 MAPK-abhängige Signalwege aktiviert werden und Prozesse beeinflussen, die mit der Bindung von Signalrezeptoren und der zellulären Aktivierung zusammenhängen. | ||||||
LY 303511 | 154447-38-8 | sc-202215 sc-202215A | 1 mg 5 mg | $66.00 $273.00 | 3 | |
PI3K-Inhibitor, der indirekt auf Btnl6 wirkt. Durch die Hemmung von PI3K moduliert er die nachgeschaltete Signalübertragung. Btnl6, von dem angenommen wird, dass es die Bindungsaktivität von Signalrezeptoren ermöglicht, kann indirekt über veränderte PI3K-abhängige Signalwege aktiviert werden und Prozesse beeinflussen, die mit der Bindung von Signalrezeptoren und der zellulären Aktivierung zusammenhängen. | ||||||
AZD8055 | 1009298-09-2 | sc-364424 sc-364424A | 10 mg 50 mg | $160.00 $345.00 | 12 | |
mTOR-Inhibitor, der indirekt auf Btnl6 wirkt. Durch die Hemmung von mTOR moduliert er die nachgeschaltete Signalübertragung. Btnl6, das an der extrathymischen T-Zell-Selektion beteiligt ist, kann indirekt durch veränderte mTOR-abhängige Signalwege aktiviert werden und Prozesse beeinflussen, die mit der T-Zell-Selektion und der Immunantwort zusammenhängen. | ||||||
Ampeloptin | 27200-12-0 | sc-480419 | 10 mg | $300.00 | ||
JNK-Inhibitor, der Btnl6 indirekt beeinflusst. Durch die Hemmung von JNK moduliert er die nachgeschaltete Signalübertragung. Btnl6, von dem angenommen wird, dass es die Bindungsaktivität von Signalrezeptoren ermöglicht, kann indirekt durch veränderte JNK-abhängige Signalwege aktiviert werden und Prozesse beeinflussen, die mit der Bindung von Signalrezeptoren und der zellulären Aktivierung zusammenhängen. | ||||||