Date published: 2025-10-11

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β-defensin 43 Aktivatoren

Gängige β-defensin 43 Activators sind unter underem Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, 2,4-Thiazolidinedione CAS 2295-31-0, D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7, Butyric acid CAS 107-92-6 und Genistein CAS 446-72-0.

β-Defensin 43 ist ein zentraler Bestandteil des komplexen Netzwerks der angeborenen Immunität und dient als antimikrobielles Peptid mit starken Auswirkungen auf die Wirtsabwehr gegen verschiedene Krankheitserreger. Funktionell trägt β-Defensin 43 zur angeborenen Immunantwort bei, indem es eine robuste antimikrobielle Aktivität aufweist und als Verteidiger an vorderster Front agiert. Die Aktivierung von β-Defensin 43 beinhaltet eine ausgeklügelte Orchestrierung von zellulären Signalwegen, die durch verschiedene chemische Aktivatoren beeinflusst werden. Verbindungen wie Retinsäure, Thiazolidindione, Sulforaphan, Butyrat, Genistein, Resveratrol, 5-Azacytidin, Alpha-Liponsäure, Luteolin, Diallyldisulfid, EGCG und Quercetin tragen über verschiedene Mechanismen zur Hochregulierung von β-Defensin 43 bei. Retinsäure aktiviert β-Defensin 43 direkt durch Bindung an Retinsäurerezeptoren (RARs), was zu einer verstärkten Transkription führt. Thiazolidindione stimulieren β-Defensin 43 durch PPARγ-Aktivierung, wodurch die angeborene Immunantwort verstärkt wird. Sulforaphan aktiviert β-Defensin 43 über den Keap1-Nrf2-ARE-Weg und trägt so zur antimikrobiellen Abwehr bei. Butyrat wirkt als Histon-Deacetylase-Inhibitor, fördert eine offene Chromatinstruktur und erhöht die Expression von β-Defensin 43.

Genistein aktiviert indirekt β-Defensin 43, indem es den PI3K/Akt-Signalweg hemmt und so die FoxO3a-vermittelte Transkriptionshemmung aufhebt. Resveratrol moduliert den Nrf2/ARE-Stoffwechselweg und steigert die Expression von β-Defensin 43 als Antioxidans. 5-Azacytidin aktiviert β-Defensin 43 direkt, indem es die Promotorregion demethyliert und so die epigenetische Repression aufhebt. Alpha-Liponsäure aktiviert β-Defensin 43 über den Nrf2/ARE-Weg und trägt so zur antimikrobiellen Abwehr bei. Luteolin moduliert den AP-1-Stoffwechselweg und mildert so die negative Regulierung der DEFB43-Expression. Diallyldisulfid beeinflusst den MAPK-Stoffwechselweg und erhöht die Transkription von β-Defensin 43. EGCG hemmt den NF-κB-Signalweg, was zu einer erhöhten β-Defensin 43-Expression führt. Quercetin moduliert den AP-1-Signalweg und reguliert die β-Defensin 43-Synthese positiv. Die Vielfalt der Aktivierungsmechanismen unterstreicht die Komplexität der angeborenen Immunreaktionen und ihre Bedeutung für die Stärkung der antimikrobiellen Abwehr. Das Verständnis dieser Feinheiten wirft nicht nur ein Licht auf die Regulierung von β-Defensin 43, sondern eröffnet auch Möglichkeiten zur Manipulation der angeborenen Immunität, um die Fähigkeit des Wirtes zur Bekämpfung mikrobieller Herausforderungen zu verbessern. Die Konvergenz der chemischen Aktivatoren unterstreicht das komplizierte Zusammenspiel der Signalwege bei der Regulierung von β-Defensin 43 und unterstreicht seine Rolle als zentrale Komponente bei der Abwehr mikrobieller Bedrohungen.

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Retinoic Acid, all trans

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500 mg
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100 g
$65.00
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$998.00
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Retinsäure aktiviert β-Defensin 43 direkt, indem sie an Retinsäure-Rezeptoren (RARs) bindet und einen Komplex bildet, der zum DEFB43-Promotor transloziert. Dies verstärkt die Transkription, was zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 43 führt. Die Hochregulierung trägt zur angeborenen Immunität bei und verstärkt die antimikrobielle Abwehr gegen verschiedene Krankheitserreger.

2,4-Thiazolidinedione

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50 g
$177.00
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Thiazolidindione stimulieren β-Defensin 43 durch PPARγ-Aktivierung. Nach der Bindung bildet PPARγ einen Komplex mit RXR, wodurch die Bindung an das PPRE im DEFB43-Promotor erleichtert wird. Dies verbessert die Transkription, führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 43 und stärkt die angeborene Immunantwort gegen mikrobielle Bedrohungen.

D,L-Sulforaphane

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Sulforaphan aktiviert β-Defensin 43 über den Keap1-Nrf2-ARE-Signalweg. Durch die Förderung der Nrf2-Freisetzung aus der Keap1-Hemmung erleichtert es die Nrf2-Translokation und die Bindung an das ARE-Element des DEFB43-Promotors. Diese Hochregulierung stärkt die antimikrobielle Funktion von β-Defensin 43.

Butyric acid

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1 kg
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Butyrat stimuliert β-Defensin 43 als Histon-Deacetylase-Inhibitor. Durch die Hemmung der Histon-Deacetylierung fördert es eine offene Chromatinstruktur in der DEFB43-Promotorregion und erleichtert so eine erhöhte Transkription. Diese epigenetische Modulation führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 43 und trägt zur angeborenen Immunität gegen mikrobielle Bedrohungen bei.

Genistein

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Genistein aktiviert β-Defensin 43 indirekt durch Hemmung des PI3K/Akt-Signalwegs. Es behindert die Akt-Phosphorylierung und hebt so die Hemmung von FoxO3a auf. Dadurch kann FoxO3a an den DEFB43-Promotor binden und die Transkription fördern. Diese indirekte Aktivierung führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 43 und verstärkt die angeborene Immunantwort gegen mikrobielle Herausforderungen.

Resveratrol

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Resveratrol aktiviert β-Defensin 43 durch Modulation des Nrf2/ARE-Signalwegs. Als Antioxidans verstärkt es die Nrf2-Translokation und fördert so die Bindung an das ARE-Element im DEFB43-Promotor. Diese Hochregulierung trägt zum antimikrobiellen Abwehrmechanismus von β-Defensin 43 bei.

5-Azacytidine

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500 mg
$280.00
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5-Azacytidin aktiviert β-Defensin 43 direkt durch Demethylierung der DEFB43-Promotorregion. Durch die Hemmung von DNA-Methyltransferasen wird die epigenetische Repression gemildert, was eine verstärkte Transkription ermöglicht. Diese epigenetische Modulation führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 43, was zur angeborenen Immunität gegen mikrobielle Bedrohungen beiträgt.

α-Lipoic Acid

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Alpha-Liponsäure aktiviert β-Defensin 43 über den Nrf2/ARE-Signalweg. Als Antioxidans fördert es die Freisetzung von Nrf2 aus der Keap1-Hemmung und erleichtert so dessen Translokation zum ARE-Element des DEFB43-Promotors. Diese Hochregulierung stärkt die antimikrobielle Funktion von β-Defensin 43.

Luteolin

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Luteolin stimuliert β-Defensin 43 durch Modulation des AP-1-Signalwegs. Es hemmt die c-Fos- und c-Jun-Aktivierung und unterdrückt die AP-1-Transkriptionsaktivität. Infolgedessen wird die negative Regulation der DEFB43-Expression gemildert, was zu einer erhöhten β-Defensin-43-Synthese mit antimikrobiellen Auswirkungen führt.

Allyl disulfide

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25 g
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Diallyldisulfid aktiviert β-Defensin 43 durch Beeinflussung des MAPK-Signalwegs. Es verstärkt die ERK1/2-Phosphorylierung und reguliert AP-1 positiv, das an den DEFB43-Promotor bindet. Dies führt zu einer verstärkten Transkription von β-Defensin 43, wodurch der antimikrobielle Abwehrmechanismus gestärkt wird.