β-defensin 42 Aktivatoren
Gängige β-defensin 42 Activators sind unter underem Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, 2,4-Thiazolidinedione CAS 2295-31-0, D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7, Butyric acid CAS 107-92-6 und Genistein CAS 446-72-0.
β-Defensin 42, ein entscheidender Akteur des angeborenen Immunsystems, dient als antimikrobielles Peptid mit starken Auswirkungen auf die Wirtsabwehr gegen verschiedene Krankheitserreger. Funktionell trägt β-Defensin 42 zur angeborenen Immunreaktion bei, indem es eine robuste antimikrobielle Aktivität aufweist und als Frontline-Verteidiger fungiert. Die Aktivierung von β-Defensin 42 beinhaltet eine ausgeklügelte Orchestrierung von zellulären Signalwegen, die durch verschiedene chemische Aktivatoren beeinflusst werden. Verbindungen wie Retinsäure, Thiazolidindione, Sulforaphan, Butyrat, Genistein, Resveratrol, 5-Azacytidin, Alpha-Liponsäure, Luteolin, Diallyldisulfid, EGCG und Quercetin tragen über verschiedene Mechanismen zur Hochregulierung von β-Defensin 42 bei. Retinsäure aktiviert β-Defensin 42 direkt durch Bindung an Retinsäurerezeptoren (RARs), was zu einer verstärkten Transkription führt. Thiazolidindione stimulieren β-Defensin 42 durch PPARγ-Aktivierung, wodurch die angeborene Immunantwort verstärkt wird. Sulforaphan aktiviert β-Defensin 42 über den Keap1-Nrf2-ARE-Weg und trägt so zur antimikrobiellen Abwehr bei. Butyrat wirkt als Histon-Deacetylase-Inhibitor, fördert eine offene Chromatinstruktur und erhöht die Expression von β-Defensin 42.
Genistein aktiviert indirekt β-Defensin 42, indem es den PI3K/Akt-Signalweg hemmt und so die FoxO3a-vermittelte Transkriptionshemmung aufhebt. Resveratrol moduliert den Nrf2/ARE-Stoffwechselweg und steigert die Expression von β-Defensin 42 als Antioxidans. 5-Azacytidin aktiviert β-Defensin 42 direkt, indem es die Promotorregion demethyliert und so die epigenetische Repression aufhebt. Alpha-Liponsäure aktiviert β-Defensin 42 über den Nrf2/ARE-Weg und trägt so zur antimikrobiellen Abwehr bei. Luteolin moduliert den AP-1-Stoffwechselweg und mildert so die negative Regulierung der DEFB42-Expression. Diallyldisulfid beeinflusst den MAPK-Stoffwechselweg und verstärkt die Transkription von β-Defensin 42. EGCG hemmt den NF-κB-Signalweg, was zu einer erhöhten β-Defensin 42-Expression führt. Quercetin moduliert den AP-1-Signalweg und reguliert die β-Defensin-42-Synthese positiv. Die Vielfalt der Aktivierungsmechanismen unterstreicht die Komplexität der angeborenen Immunreaktionen und ihre Bedeutung für die Stärkung der antimikrobiellen Abwehr. Das Verständnis dieser Feinheiten wirft nicht nur ein Licht auf die Regulierung von β-Defensin 42, sondern eröffnet auch Möglichkeiten zur Manipulation der angeborenen Immunität, um die Fähigkeit des Wirtes zur Bekämpfung mikrobieller Herausforderungen zu verbessern. Die Konvergenz der chemischen Aktivatoren unterstreicht das komplizierte Zusammenspiel der Signalwege bei der Regulierung von β-Defensin 42 und unterstreicht seine Rolle als zentrale Komponente bei der Abwehr mikrobieller Bedrohungen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Retinsäure aktiviert β-Defensin 42 direkt, indem sie an Retinsäure-Rezeptoren (RARs) bindet und einen Komplex bildet, der zum DEFB42-Promotor transloziert. Dies verstärkt die Transkription, was zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 42 führt. Die Hochregulierung trägt zur angeborenen Immunität bei und verstärkt die antimikrobielle Abwehr gegen verschiedene Krankheitserreger. | ||||||
2,4-Thiazolidinedione | 2295-31-0 | sc-216281 | 50 g | $177.00 | 3 | |
Thiazolidindione stimulieren β-Defensin 42 durch PPARγ-Aktivierung. Nach der Bindung bildet PPARγ einen Komplex mit RXR, was die Bindung an das PPRE im DEFB42-Promotor erleichtert. Dies verbessert die Transkription, führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 42 und stärkt die angeborene Immunantwort gegen mikrobielle Bedrohungen. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $150.00 $286.00 $479.00 $1299.00 $8299.00 $915.00 | 22 | |
Sulforaphan aktiviert β-Defensin 42 über den Keap1-Nrf2-ARE-Signalweg. Durch die Förderung der Nrf2-Freisetzung aus der Keap1-Hemmung erleichtert es die Nrf2-Translokation und die Bindung an das ARE-Element des DEFB42-Promotors. Diese Hochregulierung stärkt die antimikrobielle Funktion von β-Defensin 42. | ||||||
Butyric acid | 107-92-6 | sc-214640 sc-214640A | 1 kg 10 kg | $63.00 $174.00 | ||
Butyrat stimuliert β-Defensin 42 als Histon-Deacetylase-Inhibitor. Durch die Hemmung der Histon-Deacetylierung fördert es eine offene Chromatinstruktur in der DEFB42-Promotorregion und erleichtert so eine erhöhte Transkription. Diese epigenetische Modulation führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 42 und trägt zur angeborenen Immunität gegen mikrobielle Bedrohungen bei. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | $26.00 $92.00 $120.00 $310.00 $500.00 $908.00 $1821.00 | 46 | |
Genistein aktiviert β-Defensin 42 indirekt, indem es den PI3K/Akt-Signalweg hemmt. Es behindert die Akt-Phosphorylierung und hebt so die Hemmung von FoxO3a auf. Dadurch kann FoxO3a an den DEFB42-Promotor binden und die Transkription fördern. Diese indirekte Aktivierung führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 42 und verstärkt die angeborene Immunantwort gegen mikrobielle Bedrohungen. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol aktiviert β-Defensin 42 durch Modulation des Nrf2/ARE-Signalwegs. Als Antioxidans verstärkt es die Nrf2-Translokation und fördert so die Bindung an das ARE-Element im DEFB42-Promotor. Diese Hochregulierung trägt zum antimikrobiellen Abwehrmechanismus von β-Defensin 42 bei. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
5-Azacytidin aktiviert β-Defensin 42 direkt durch Demethylierung der DEFB42-Promotorregion. Durch die Hemmung von DNA-Methyltransferasen wird die epigenetische Repression gelindert, was eine verstärkte Transkription ermöglicht. Diese epigenetische Modulation führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 42 und trägt zur angeborenen Immunität gegen mikrobielle Bedrohungen bei. | ||||||
α-Lipoic Acid | 1077-28-7 | sc-202032 sc-202032A sc-202032B sc-202032C sc-202032D | 5 g 10 g 250 g 500 g 1 kg | $68.00 $120.00 $208.00 $373.00 $702.00 | 3 | |
Alpha-Liponsäure aktiviert β-Defensin 42 über den Nrf2/ARE-Signalweg. Als Antioxidans fördert es die Freisetzung von Nrf2 aus der Keap1-Hemmung und erleichtert dessen Translokation zum ARE-Element des DEFB42-Promotors. Diese Hochregulierung stärkt die antimikrobielle Funktion von β-Defensin 42. | ||||||
Luteolin | 491-70-3 | sc-203119 sc-203119A sc-203119B sc-203119C sc-203119D | 5 mg 50 mg 500 mg 5 g 500 g | $26.00 $50.00 $99.00 $150.00 $1887.00 | 40 | |
Luteolin stimuliert β-Defensin 42 durch Modulation des AP-1-Signalwegs. Es hemmt die c-Fos- und c-Jun-Aktivierung und unterdrückt die AP-1-Transkriptionsaktivität. Infolgedessen wird die negative Regulation der DEFB42-Expression gemildert, was zu einer erhöhten β-Defensin-42-Synthese mit antimikrobiellen Auswirkungen führt. | ||||||
Allyl disulfide | 2179-57-9 | sc-252359 | 25 g | $78.00 | ||
Diallyldisulfid aktiviert β-Defensin 42 durch Beeinflussung des MAPK-Signalwegs. Es verstärkt die ERK1/2-Phosphorylierung und reguliert AP-1 positiv, das an den DEFB42-Promotor bindet. Dies führt zu einer verstärkten Transkription von β-Defensin 42, wodurch der antimikrobielle Abwehrmechanismus gestärkt wird. | ||||||