β-defensin 39 Aktivatoren
Gängige β-defensin 39 Activators sind unter underem Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, 2,4-Thiazolidinedione CAS 2295-31-0, D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7, Butyric acid CAS 107-92-6 und Genistein CAS 446-72-0.
β-Defensin 39 ist ein wichtiger Bestandteil des angeborenen Immunsystems des Wirtes und trägt zur antimikrobiellen Abwehr gegen ein Spektrum von Krankheitserregern bei. Funktionell dient β-Defensin 39 als antimikrobielles Peptid, das durch die Zerstörung mikrobieller Membranen bakterientötende Wirkungen entfaltet und einen wesentlichen Bestandteil der ersten Verteidigungslinie gegen Infektionen bildet. An der Aktivierung von β-Defensin 39 ist ein ausgeklügeltes Zusammenspiel von zellulären Signalwegen beteiligt, die durch verschiedene chemische Aktivatoren beeinflusst werden. Verbindungen wie Retinsäure, Thiazolidindione, Sulforaphan, Butyrat, Genistein, Resveratrol, 5-Azacytidin, Alpha-Liponsäure, Luteolin, Diallyldisulfid, EGCG, Quercetin und Curcumin tragen über verschiedene Mechanismen zur Hochregulierung von β-Defensin 39 bei
Retinsäure aktiviert β-Defensin 39 direkt durch Bindung an Retinsäurerezeptoren (RARs), was zu einer verstärkten Transkription führt. Thiazolidindione stimulieren β-Defensin 39 über die PPARγ-Aktivierung, wodurch die antimikrobielle Reaktion verstärkt wird. Sulforaphan aktiviert β-Defensin 39 über den Keap1-Nrf2-ARE-Weg, wodurch die angeborene Immunabwehr gestärkt wird. Butyrat wirkt als Histon-Deacetylase-Inhibitor, fördert eine offene Chromatinstruktur und erhöht die Expression von β-Defensin 39.
Genistein aktiviert indirekt β-Defensin 39, indem es den PI3K/Akt-Signalweg hemmt und die FoxO3a-vermittelte Transkription beeinflusst. Resveratrol moduliert den Nrf2/ARE-Stoffwechselweg und verstärkt als Antioxidans die Expression von β-Defensin 39. 5-Azacytidin aktiviert β-Defensin 39 direkt, indem es die Promotorregion demethyliert und so die epigenetische Repression aufhebt. Alpha-Liponsäure aktiviert β-Defensin 39 über den Nrf2/ARE-Weg und trägt so zur antimikrobiellen Abwehr bei. Luteolin moduliert den AP-1-Stoffwechselweg und mildert die negative Regulierung der DEFB39-Expression. Diallyldisulfid beeinflusst den MAPK-Stoffwechselweg und verstärkt die Transkription von β-Defensin 39. EGCG hemmt den NF-κB-Signalweg, was zu einer erhöhten β-Defensin 39-Expression führt. Quercetin moduliert den AP-1-Signalweg und reguliert die β-Defensin 39-Synthese positiv. Curcumin aktiviert β-Defensin 39 über den MAPK-Signalweg, wodurch der antimikrobielle Abwehrmechanismus verstärkt wird. Das Verständnis dieser Aktivierungsmechanismen klärt nicht nur die komplizierte Regulierung von β-Defensin 39, sondern bietet auch potenzielle Möglichkeiten zur Manipulation der angeborenen Immunität, um die Fähigkeit des Wirtes zur Bekämpfung mikrobieller Herausforderungen zu verbessern. Die Vielfalt der chemischen Aktivatoren verdeutlicht die Komplexität der angeborenen Immunreaktionen und ihre Bedeutung für die Stärkung der antimikrobiellen Abwehr.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Retinsäure, ein direkter Aktivator, bindet an Retinsäure-Rezeptoren (RARs) und bildet einen Komplex, der zum DEFB39-Promotor transloziert. Dies verstärkt die Transkription, was zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 39 führt. Die Hochregulierung trägt zur angeborenen Immunität bei und verstärkt die antimikrobielle Abwehr gegen verschiedene Krankheitserreger. | ||||||
2,4-Thiazolidinedione | 2295-31-0 | sc-216281 | 50 g | $177.00 | 3 | |
Thiazolidindione stimulieren β-Defensin 39 durch PPARγ-Aktivierung. Nach der Bindung bildet PPARγ einen Komplex mit RXR, wodurch die Bindung an das PPRE im DEFB39-Promotor erleichtert wird. Dies verbessert die Transkription, führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 39 und stärkt die angeborene Immunantwort gegen mikrobielle Bedrohungen. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $150.00 $286.00 $479.00 $1299.00 $8299.00 $915.00 | 22 | |
Sulforaphan aktiviert β-Defensin 39 über den Keap1-Nrf2-ARE-Signalweg. Durch die Förderung der Nrf2-Freisetzung aus der Keap1-Hemmung erleichtert es die Nrf2-Translokation und die Bindung an das ARE-Element des DEFB39-Promotors. Diese Hochregulierung stärkt die antimikrobielle Funktion von β-Defensin 39. | ||||||
Butyric acid | 107-92-6 | sc-214640 sc-214640A | 1 kg 10 kg | $63.00 $174.00 | ||
Butyrat stimuliert β-Defensin 39 als Histon-Deacetylase-Inhibitor. Durch die Hemmung der Histon-Deacetylierung fördert es eine offene Chromatinstruktur in der DEFB39-Promotorregion und erleichtert so eine erhöhte Transkription. Diese epigenetische Modulation führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 39, was zur angeborenen Immunität gegen mikrobielle Bedrohungen beiträgt. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | $26.00 $92.00 $120.00 $310.00 $500.00 $908.00 $1821.00 | 46 | |
Genistein aktiviert β-Defensin 39 indirekt durch Hemmung des PI3K/Akt-Signalwegs. Es behindert die Akt-Phosphorylierung und hebt so die Hemmung von FoxO3a auf. Dadurch kann FoxO3a an den DEFB39-Promotor binden und die Transkription fördern. Diese indirekte Aktivierung führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 39 und verstärkt die angeborene Immunantwort gegen mikrobielle Bedrohungen. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol aktiviert β-Defensin 39 durch Modulation des Nrf2/ARE-Signalwegs. Als Antioxidans verstärkt es die Nrf2-Translokation und fördert so die Bindung an das ARE-Element im DEFB39-Promotor. Diese Hochregulierung trägt zum antimikrobiellen Abwehrmechanismus von β-Defensin 39 bei. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
5-Azacytidin, ein direkter Aktivator, fördert β-Defensin 39 durch Demethylierung der DEFB39-Promotorregion. Durch die Hemmung von DNA-Methyltransferasen wird die epigenetische Repression gelindert, was eine verstärkte Transkription ermöglicht. Diese epigenetische Modulation führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 39 und trägt zur angeborenen Immunität gegen mikrobielle Bedrohungen bei. | ||||||
α-Lipoic Acid | 1077-28-7 | sc-202032 sc-202032A sc-202032B sc-202032C sc-202032D | 5 g 10 g 250 g 500 g 1 kg | $68.00 $120.00 $208.00 $373.00 $702.00 | 3 | |
Alpha-Liponsäure aktiviert β-Defensin 39 über den Nrf2/ARE-Signalweg. Als Antioxidans fördert es die Nrf2-Freisetzung aus der Keap1-Hemmung und erleichtert so die Translokation zum ARE-Element des DEFB39-Promotors. Diese Hochregulierung stärkt die antimikrobielle Funktion von β-Defensin 39. | ||||||
Luteolin | 491-70-3 | sc-203119 sc-203119A sc-203119B sc-203119C sc-203119D | 5 mg 50 mg 500 mg 5 g 500 g | $26.00 $50.00 $99.00 $150.00 $1887.00 | 40 | |
Luteolin stimuliert β-Defensin 39 durch Modulation des AP-1-Signalwegs. Es hemmt die Aktivierung von c-Fos und c-Jun und unterdrückt die AP-1-Transkriptionsaktivität. Infolgedessen wird die negative Regulation der DEFB39-Expression gemildert, was zu einer erhöhten β-Defensin-39-Synthese mit antimikrobiellen Auswirkungen führt. | ||||||
Allyl disulfide | 2179-57-9 | sc-252359 | 25 g | $78.00 | ||
Diallyldisulfid aktiviert β-Defensin 39 durch Beeinflussung des MAPK-Signalwegs. Es verstärkt die ERK1/2-Phosphorylierung und reguliert AP-1 positiv, das an den DEFB39-Promotor bindet. Dies führt zu einer erhöhten Transkription von β-Defensin 39, wodurch der antimikrobielle Abwehrmechanismus verstärkt wird. | ||||||