β-defensin 39 Activateurs
Les activateurs communs de la β-défensine 39 comprennent, sans s'y limiter, l'acide rétinoïque, tous les trans CAS 302-79-4, la 2,4-thiazolidinedione CAS 2295-31-0, le D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7, l'acide butyrique CAS 107-92-6 et la génistéine CAS 446-72-0.
La β-défensine 39 apparaît comme un acteur essentiel de l'arsenal immunitaire inné de l'hôte, contribuant à la défense antimicrobienne contre un spectre de pathogènes. Fonctionnellement, la β-défensine 39 sert de peptide antimicrobien, exerçant des effets bactéricides en perturbant les membranes microbiennes et formant un composant essentiel de la première ligne de défense contre les infections. L'activation de la β-défensine 39 implique une interaction sophistiquée de voies de signalisation cellulaires influencées par divers activateurs chimiques. Des composés tels que l'acide rétinoïque, la thiazolidinedione, le sulforaphane, le butyrate, la génistéine, le resvératrol, la 5-azacytidine, l'acide alpha-lipoïque, la lutéoline, le disulfure de diallyle, l'EGCG, la quercétine et la curcumine contribuent à l'augmentation de la β-défensine 39 par le biais de mécanismes distincts.
L'acide rétinoïque active directement la β-défensine 39 en se liant aux récepteurs de l'acide rétinoïque (RAR), ce qui entraîne une augmentation de la transcription. Les thiazolidinediones stimulent la β-défensine 39 via l'activation de PPARγ, renforçant ainsi la réponse antimicrobienne. Le sulforaphane active la β-défensine 39 par la voie Keap1-Nrf2-ARE, renforçant ainsi la défense immunitaire innée. Le butyrate agit comme un inhibiteur de l'histone désacétylase, favorisant une structure ouverte de la chromatine et augmentant l'expression de la β-défensine 39.
La génistéine active indirectement la β-défensine 39 en inhibant la voie PI3K/Akt, influençant la transcription médiée par FoxO3a. Le resvératrol module la voie Nrf2/ARE, renforçant l'expression de la β-défensine 39 en tant qu'antioxydant. La 5-azacytidine active directement la β-défensine 39 en déméthylant la région promotrice, ce qui atténue la répression épigénétique. L'acide alpha-lipoïque active la β-défensine 39 par la voie Nrf2/ARE, contribuant ainsi à la défense antimicrobienne. La lutéoline module la voie AP-1, atténuant la régulation négative de l'expression de la DEFB39. Le disulfure de diallyle influence la voie MAPK, renforçant la transcription de la β-défensine 39. L'EGCG inhibe la voie NF-κB, entraînant une augmentation de l'expression de la β-défensine 39. La quercétine module la voie AP-1, régulant positivement la synthèse de la β-défensine 39. La curcumine active la β-défensine 39 par la voie MAPK, renforçant ainsi le mécanisme de défense antimicrobienne. La compréhension de ces mécanismes d'activation permet non seulement d'élucider la régulation complexe de la β-défensine 39, mais fournit également des pistes potentielles pour manipuler l'immunité innée afin d'améliorer la capacité de l'hôte à lutter contre les défis microbiens. La diversité des activateurs chimiques met en évidence la complexité des réponses immunitaires innées et leurs implications pour le renforcement des défenses antimicrobiennes.
VOIR ÉGALEMENT...
Items 1 to 10 of 13 total
Afficher:
| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
L'acide rétinoïque, un activateur direct, se lie aux récepteurs de l'acide rétinoïque (RAR), formant un complexe qui se transloque vers le promoteur de DEFB39. Celui-ci renforce la transcription, ce qui entraîne une augmentation de l'expression de la β-défensine 39. Cette régulation à la hausse contribue à l'immunité innée, renforçant la défense antimicrobienne contre divers agents pathogènes. | ||||||
2,4-Thiazolidinedione | 2295-31-0 | sc-216281 | 50 g | $177.00 | 3 | |
Les thiazolidinediones stimulent la β-défensine 39 par le biais de l'activation de PPARγ. Lors de la liaison, PPARγ forme un complexe avec RXR, ce qui facilite la liaison avec le PPRE dans le promoteur de DEFB39. Cela renforce la transcription, entraînant une augmentation de l'expression de la β-défensine 39 et renforçant la réponse immunitaire innée contre les défis microbiens. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $150.00 $286.00 $479.00 $1299.00 $8299.00 $915.00 | 22 | |
Le sulforaphane active la β-défensine 39 via la voie Keap1-Nrf2-ARE. En favorisant la libération de Nrf2 de l'inhibition de Keap1, il facilite la translocation de Nrf2 et sa liaison à l'élément ARE du promoteur de DEFB39. Cette régulation renforce la fonction antimicrobienne de la β-défensine 39. | ||||||
Butyric acid | 107-92-6 | sc-214640 sc-214640A | 1 kg 10 kg | $63.00 $174.00 | ||
Le butyrate stimule la β-défensine 39 en tant qu'inhibiteur de l'histone désacétylase. En inhibant la désacétylation des histones, il favorise une structure chromatinienne ouverte dans la région promotrice de DEFB39, ce qui facilite l'augmentation de la transcription. Cette modulation épigénétique entraîne une expression élevée de la β-défensine 39, ce qui contribue à l'immunité innée contre les menaces microbiennes. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | $26.00 $92.00 $120.00 $310.00 $500.00 $908.00 $1821.00 | 46 | |
La génistéine active indirectement la β-défensine 39 en inhibant la voie PI3K/Akt. Elle entrave la phosphorylation d'Akt, ce qui soulage son inhibition sur FoxO3a. Cela permet à FoxO3a de se lier au promoteur de DEFB39, favorisant ainsi la transcription. Cette activation indirecte entraîne une augmentation de l'expression de la β-défensine 39, renforçant ainsi la réponse immunitaire innée contre les défis microbiens. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Le resvératrol active la β-défensine 39 en modulant la voie Nrf2/ARE. Agissant comme un antioxydant, il renforce la translocation de Nrf2, favorisant sa liaison à l'élément ARE dans le promoteur de DEFB39. Cette régulation à la hausse contribue au mécanisme de défense antimicrobienne de la β-défensine 39. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
La 5-azacytidine, un activateur direct, favorise la β-défensine 39 en déméthylant la région promotrice de DEFB39. En inhibant les ADN méthyltransférases, elle atténue la répression épigénétique, ce qui permet d'améliorer la transcription. Cette modulation épigénétique entraîne une augmentation de l'expression de la β-défensine 39, ce qui contribue à l'immunité innée contre les menaces microbiennes. | ||||||
α-Lipoic Acid | 1077-28-7 | sc-202032 sc-202032A sc-202032B sc-202032C sc-202032D | 5 g 10 g 250 g 500 g 1 kg | $68.00 $120.00 $208.00 $373.00 $702.00 | 3 | |
L'acide alpha-lipoïque active la β-défensine 39 par l'intermédiaire de la voie Nrf2/ARE. En tant qu'antioxydant, il favorise la libération de Nrf2 de l'inhibition de Keap1, ce qui facilite sa translocation vers l'élément ARE du promoteur de DEFB39. Cette régulation à la hausse renforce la fonction antimicrobienne de la β-défensine 39. | ||||||
Luteolin | 491-70-3 | sc-203119 sc-203119A sc-203119B sc-203119C sc-203119D | 5 mg 50 mg 500 mg 5 g 500 g | $26.00 $50.00 $99.00 $150.00 $1887.00 | 40 | |
La lutéoline stimule la β-défensine 39 en modulant la voie AP-1. Elle inhibe l'activation de c-Fos et de c-Jun, supprimant ainsi l'activité transcriptionnelle de AP-1. En conséquence, la régulation négative sur l'expression de DEFB39 est atténuée, ce qui entraîne une augmentation de la synthèse de la β-défensine 39 avec des implications antimicrobiennes. | ||||||
Allyl disulfide | 2179-57-9 | sc-252359 | 25 g | $78.00 | ||
Le disulfure de diallyle active la β-défensine 39 en influençant la voie MAPK. Il augmente la phosphorylation de l'ERK1/2, régulant positivement l'AP-1, qui se lie au promoteur de la DEFB39. Cela entraîne une augmentation de la transcription de la β-défensine 39, renforçant ainsi le mécanisme de défense antimicrobienne. | ||||||