β-defensin 36 Inhibitoren
Gängige β-defensin 36 Inhibitors sind unter underem Olaparib CAS 763113-22-0, LY 294002 CAS 154447-36-6, Cyclosporin A CAS 59865-13-3, Trametinib CAS 871700-17-3 und SP600125 CAS 129-56-6.
β-Defensin-36-Inhibitoren sind eine Klasse von Verbindungen, die entwickelt wurden, um die Aktivität von β-Defensin 36, einem Mitglied der β-Defensin-Familie antimikrobieller Peptide, selektiv zu hemmen. β-Defensine sind kleine, cysteinreiche Peptide, die sich durch ihre konservierten Disulfidbrücken auszeichnen, die zu ihrer strukturellen Stabilität beitragen. Im Fall von β-Defensin 36 umfasst seine Funktion, wie bei anderen Defensinen auch, die Interaktion mit mikrobiellen Membranen, wo es durch Veränderung der Membranintegrität und -permeabilität Einfluss ausüben kann. Inhibitoren, die auf β-Defensin 36 abzielen, sollen dessen biologische Aktivität modulieren oder verhindern, indem sie dessen Interaktion mit spezifischen molekularen Zielen unterbrechen. Diese Inhibitoren können über verschiedene Mechanismen wirken, darunter die direkte Bindung an das Peptid, die allosterische Modulation oder die Beeinflussung seiner Synthese oder posttranslationalen Modifikationen. Das molekulare Design von β-Defensin-36-Inhibitoren umfasst in der Regel die Identifizierung von strukturellen Schlüsselmotiven, die für die biologische Funktion des Peptids unerlässlich sind. Zu diesen Motiven gehören häufig die Disulfidbrücken, spezifische hydrophobe Regionen und positiv geladene Reste. Die Forscher konzentrieren sich auf kleine Moleküle, Peptide oder andere chemische Einheiten, die entweder mit β-Defensin 36 um Bindungsstellen konkurrieren oder dessen Struktur destabilisieren können. Eine Hemmung kann auch durch die gezielte Beeinflussung von Regulationswegen erreicht werden, die für die Expression von β-Defensin 36 verantwortlich sind. Dieser Ansatz erfordert ein tiefes Verständnis der genetischen Regulation, der Transkriptionsfaktoren und der Signalkaskaden. Die Untersuchung der genauen molekularen Wechselwirkungen zwischen β-Defensin 36 und seinen Inhibitoren erfordert oft fortgeschrittene Techniken wie Röntgenkristallographie, Kernspinresonanz (NMR) und Molekulardynamiksimulationen, um Bindungsaffinitäten und strukturelle Konformationen aufzuklären.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
PARP-Inhibitor stört die DNA-Reparatur. Olaparib hemmt indirekt β-Defensin 36, indem es in den DNA-Schadensreaktionsweg eingreift und die Regulation der β-Defensin 36-Transkription unter zellulären Stressbedingungen beeinflusst. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
PI3K-Inhibitor, der den PI3K/AKT-Signalweg unterbricht. LY294002 hemmt indirekt β-Defensin 36, da die PI3K/AKT-Signalübertragung durch die Modulation spezifischer Transkriptionsfaktoren an der Regulierung der β-Defensin-36-Transkription beteiligt ist. | ||||||
Cyclosporin A | 59865-13-3 | sc-3503 sc-3503-CW sc-3503A sc-3503B sc-3503C sc-3503D | 100 mg 100 mg 500 mg 10 g 25 g 100 g | $62.00 $90.00 $299.00 $475.00 $1015.00 $2099.00 | 69 | |
Calcineurin-Inhibitor, der den NFAT-Signalweg beeinflusst. Cyclosporin A hemmt indirekt β-Defensin 36, indem es die NFAT-Aktivierung blockiert, einen Schlüsselregulator der β-Defensin-36-Transkription als Reaktion auf verschiedene Reize. | ||||||
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | $112.00 $163.00 $928.00 | 19 | |
MEK-Inhibitor, der den MAPK/ERK-Signalweg beeinflusst. Trametinib beeinflusst indirekt die Expression von β-Defensin 36, indem es den MAPK/ERK-Signalweg unterbricht, der die Transkription von β-Defensin 36 durch spezifische nachgeschaltete Effektoren moduliert. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $40.00 $150.00 | 257 | |
JNK-Inhibitor, der den AP-1-Signalweg beeinflusst. SP600125 hemmt indirekt β-Defensin 36, da der AP-1-Transkriptionsfaktor, der dem JNK nachgeschaltet ist, an der transkriptionellen Regulation von β-Defensin 36 beteiligt ist. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | $130.00 $270.00 | 37 | |
HDAC-Inhibitor, der die Chromatinstruktur moduliert. Vorinostat unterdrückt indirekt β-Defensin 36, indem es die Histonacetylierung verändert und so die Zugänglichkeit des β-Defensin-36-Gens für die Transkription beeinflusst. | ||||||
Quinomycin A | 512-64-1 | sc-202306 | 1 mg | $163.00 | 4 | |
HIF-1α-Hemmer, der den Hypoxie-Signalweg beeinflusst. Echinomycin unterdrückt indirekt β-Defensin 36, da HIF-1α die Transkription von β-Defensin 36 unter hypoxischen Bedingungen verstärkt und die Hemmung von HIF-1α diesen Regulationsmechanismus stört. | ||||||
Eprosartan | 133040-01-4 | sc-207631 | 10 mg | $166.00 | 1 | |
TLR4-Inhibitor, der den TLR4-Signalweg beeinflusst. CLI-095 hemmt indirekt β-Defensin 36, da die TLR4-Aktivierung bekanntermaßen die Expression von β-Defensin 36 über NF-κB- und AP-1-Signalkaskaden hochreguliert. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
mTOR-Inhibitor, der den mTORC1-Signalweg beeinflusst. Rapamycin hemmt indirekt β-Defensin 36 durch Modulation des mTORC1-Signals, das durch Steuerung der Translationsinitiation an der Regulation von β-Defensin 36 beteiligt ist. | ||||||
RO-4929097 | 847925-91-1 | sc-364602 sc-364602A | 10 mg 50 mg | $430.00 $1389.00 | 1 | |
Inhibitor des Notch-Signalwegs. RO4929097 unterdrückt indirekt β-Defensin 36, da der Notch-Signalweg mit der Regulierung der Expression von β-Defensin 36 durch Modulation spezifischer Transkriptionsfaktoren verbunden ist. | ||||||