Date published: 2025-10-10

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β-defensin 20 Aktivatoren

Gängige β-defensin 20 Activators sind unter underem (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5, Trichostatin A CAS 58880-19-6, Quercetin CAS 117-39-5, D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7 und Curcumin CAS 458-37-7.

β-Defensin 20, ein entscheidender Akteur des angeborenen Immunsystems, spielt eine wichtige Rolle beim Schutz vor mikrobiellen Bedrohungen. Als antimikrobielles Peptid besteht seine primäre Funktion darin, mikrobielle Membranen zu zerstören und so eine direkte und starke bakterientötende Wirkung auszuüben. Über diese unmittelbare Reaktion hinaus nimmt β-Defensin 20 aktiv an der Immunmodulation teil, indem es in komplizierte Interaktionen mit verschiedenen zellulären Prozessen eingebunden ist. Die Aktivierung von β-Defensin 20 beinhaltet eine nuancierte Orchestrierung von zellulären Wegen und biochemischen Mechanismen. Mehrere Chemikalien, darunter Epigallocatechingallat, Trichostatin A, Quercetin, Sulforaphan, Curcumin, Natriumbutyrat, Genistein, Resveratrol, 5-Azacytidin, Alpha-Liponsäure, Luteolin und Diallyldisulfid, wurden als Aktivatoren identifiziert. Über verschiedene Wege wie NF-κB, Histondeacetylierung, AP-1, Nrf2/ARE und DNA-Methylierung beeinflussen diese Verbindungen den Chromatinumbau, die Aktivität von Transkriptionsfaktoren und epigenetische Veränderungen. Indem sie direkt oder indirekt auf diese Wege einwirken, verstärken diese Chemikalien die Transkriptionsaktivität des DEFB20-Gens, was zu einer erhöhten β-Defensin 20-Expression führt.

Die Aktivierung von β-Defensin 20 verstärkt nicht nur die unmittelbare Verteidigung gegen mikrobielle Eindringlinge, sondern unterstreicht auch die komplizierten Verbindungen zwischen dem angeborenen Immunsystem und verschiedenen zellulären Signalkaskaden. Das Verständnis der spezifischen Wege, die an der Aktivierung von β-Defensin 20 beteiligt sind, bietet Einblicke in potenzielle Strategien zur Verstärkung der angeborenen Immunantwort, was Auswirkungen auf die Wirtsabwehr und die Immunmodulation hat.

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(−)-Epigallocatechin Gallate

989-51-5sc-200802
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Epigallocatechingallat aktiviert β-Defensin 20 durch Hemmung des NF-κB-Signalwegs. Es unterdrückt die IκB-Kinase-Aktivität und verhindert so den IκB-Abbau und die anschließende NF-κB-Nukleartranslokation. Diese Herunterregulierung von NF-κB mildert seine Unterdrückung der DEFB20-Transkription, was zu einer verstärkten Expression von β-Defensin 20 mit Auswirkungen auf die antimikrobielle Abwehr führt.

Trichostatin A

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Trichostatin A, ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, aktiviert direkt β-Defensin 20. Durch die Hemmung der Histon-Deacetylierung fördert es eine offene Chromatinstruktur in der DEFB20-Promotorregion und erleichtert so eine erhöhte Transkription. Diese epigenetische Modulation führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 20 und trägt zur angeborenen Immunität gegen mikrobielle Bedrohungen bei.

Quercetin

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Quercetin aktiviert β-Defensin 20 indirekt durch Modulation des AP-1-Signalwegs. Es hemmt die c-Fos- und c-Jun-Aktivierung und unterdrückt die AP-1-Transkriptionsaktivität. Infolgedessen wird die negative Regulation der DEFB20-Expression gemildert, was zu einer erhöhten β-Defensin-20-Synthese mit antimikrobiellen Auswirkungen führt.

D,L-Sulforaphane

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Sulforaphan aktiviert β-Defensin 20 über den Keap1-Nrf2-ARE-Signalweg. Durch die Förderung der Nrf2-Freisetzung aus der Keap1-Hemmung erleichtert es die Nrf2-Translokation und die Bindung an das ARE-Element des DEFB20-Promotors. Diese Hochregulierung verstärkt die antimikrobielle Funktion von β-Defensin 20.

Curcumin

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Curcumin aktiviert β-Defensin 20 durch Hemmung des NF-κB-Signalwegs. Es hemmt die IκB-Kinase-Aktivität und verhindert so den IκB-Abbau und die anschließende NF-κB-Kern-Translokation. Diese Herunterregulierung von NF-κB mildert seine Unterdrückung der DEFB20-Transkription, was zu einer verstärkten Expression von β-Defensin 20 mit Auswirkungen auf die antimikrobielle Abwehr führt.

Sodium Butyrate

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250 mg
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Natriumbutyrat, ähnlich wie Butyrat, dient als Histon-Deacetylase-Inhibitor und fördert die DEFB20-Transkription. Durch die Hemmung der Histon-Deacetylierung ermöglicht es eine offene Chromatin-Konformation in der DEFB20-Promotorregion, was die verstärkte Expression von β-Defensin 20 erleichtert und die angeborene Immunantwort verstärkt.

Genistein

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Genistein aktiviert indirekt β-Defensin 20, indem es den PI3K/Akt-Signalweg hemmt. Es behindert die Akt-Phosphorylierung und hebt so seine Hemmung von FoxO3a auf. Dadurch kann FoxO3a an den DEFB20-Promotor binden und die Transkription fördern. Diese indirekte Aktivierung führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 20, was die angeborene Immunantwort stärkt.

Resveratrol

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Resveratrol aktiviert β-Defensin 20 indirekt durch Modulation des Nrf2/ARE-Signalwegs. Als Antioxidans verstärkt es die Nrf2-Translokation und fördert die Bindung an das ARE-Element im DEFB20-Promotor. Diese Hochregulierung von β-Defensin 20 trägt zur antimikrobiellen Abwehr bei.

5-Azacytidine

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500 mg
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5-Azacytidin, ein DNA-Methyltransferase-Inhibitor, aktiviert direkt β-Defensin 20. Durch Demethylierung der DEFB20-Promotorregion wird die epigenetische Repression gemildert, was eine verstärkte Transkription ermöglicht. Diese epigenetische Modulation führt zu einer erhöhten Expression von β-Defensin 20 und trägt zur angeborenen Immunität gegen mikrobielle Bedrohungen bei.

α-Lipoic Acid

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Alpha-Liponsäure aktiviert β-Defensin 20 über den Nrf2/ARE-Signalweg. Als Antioxidans fördert es die Freisetzung von Nrf2 aus der Keap1-Hemmung und erleichtert so dessen Translokation zum ARE-Element des DEFB20-Promotors. Diese Hochregulierung stärkt die antimikrobielle Funktion von β-Defensin 20.