Date published: 2025-12-22

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B930041F14Rik Inhibitoren

Gängige B930041F14Rik Inhibitors sind unter underem Taxol CAS 33069-62-4, Mitoxantrone CAS 65271-80-9, Bleomycin CAS 11056-06-7, Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0 und Camptothecin CAS 7689-03-4.

Chemische Inhibitoren der Fibronektin-Typ-III-Domäne, die 10 enthält, können die Funktion des Proteins durch verschiedene molekulare Mechanismen beeinträchtigen. Paclitaxel zum Beispiel stabilisiert Mikrotubuli, die für die Zellteilung unerlässlich sind, und diese Stabilisierung behindert die dynamischen Aktivitäten, die für eine ordnungsgemäße Zellteilung erforderlich sind. Diese Wirkung kann zelluläre Prozesse stören, die für die Funktion der Fibronektin-Typ-III-Domäne (10) entscheidend sind. In ähnlicher Weise binden sowohl Vinblastin als auch Vincristin an Tubulin, den Baustein der Mikrotubuli, und verhindern deren Zusammenbau. Durch die Hemmung der Mikrotubuli-Polymerisation können diese Wirkstoffe die Prozesse des Zellzyklus sowie andere zelluläre Dynamiken stören und damit die Funktion der Fibronektin-Typ-III-Domäne, die 10 enthält, beeinträchtigen. Colchicin wirkt auf vergleichbare Weise, indem es an Tubulin bindet und die Mikrotubuli-Polymerisation behindert, was kritische zelluläre Funktionen wie Migration und Proliferation behindern kann, die die Rolle der Fibronektin-Typ-III-Domäne, die 10 enthält, unterstützen.

Andere chemische Inhibitoren zielen auf die DNA-Replikations- und Reparaturwege ab. Mitoxantron und Doxorubicin lagern sich beide in die DNA ein und hemmen die Topoisomerase II, ein Enzym, das für die Entfaltung und Replikation der DNA notwendig ist. Diese Hemmung kann die Transkriptions- und Replikationsprozesse stören, die für die Funktion der Fibronektin-Typ-III-Domäne 10 von entscheidender Bedeutung sind. Etoposid greift ebenfalls die Topoisomerase II an, was zu einer ähnlichen Störung der DNA-Replikations- und Reparaturmechanismen führt. Camptothecin hingegen hemmt die Topoisomerase I und verhindert so die erneute Bindung von DNA-Strängen während der Replikation, was wiederum wesentliche zelluläre Prozesse für die Aktivität der Fibronektin-Typ-III-Domäne, die 10 enthält, beeinträchtigen kann. Bleomycin führt zu DNA-Strangbrüchen und hemmt die DNA-Synthese und -Funktion, wodurch Prozesse beeinträchtigt werden, die für die Funktion der Fibronektin-Typ-III-Domäne, die 10 enthält, notwendig sind. Cyclophosphamid erzeugt DNA-Querverbindungen, was die DNA-Replikation und die Zellteilung behindert und möglicherweise die für die Funktion des Proteins erforderlichen zellulären Prozesse beeinträchtigt. Bortezomib schließlich hemmt das 26S-Proteasom, wodurch der regulierte Proteinumsatz gestört wird, was die zelluläre Proteostase beeinträchtigen und sich wiederum auf die Funktionalität der Fibronektin-Typ-III-Domäne, die 10 enthält, auswirken kann. Methotrexat hemmt die Dihydrofolatreduktase, wodurch die Produktion von Thymidin und anderen für die DNA-Synthese erforderlichen Metaboliten verringert wird, was ebenfalls die Funktion der Fibronektin-Typ-III-Domäne, die 10 enthält, beeinträchtigen kann.

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Taxol

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Paclitaxel stabilisiert Mikrotubuli und hemmt dadurch die für die Zellteilung erforderliche Dynamik, was zur Hemmung der Fibronektin-Typ-III-Domäne mit 10 führen könnte, indem es zelluläre Prozesse unterbricht, die für ihre Funktion von entscheidender Bedeutung sind.

Mitoxantrone

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100 mg
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Mitoxantron interkaliert in die DNA und hemmt die Topoisomerase II, was zu einer Störung der Transkriptions- und Replikationsprozesse führt, die für die Funktion von Fibronektin Typ III-Domäne 10 notwendig sind.

Bleomycin

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5 mg
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Bleomycin verursacht DNA-Strangbrüche und ist dafür bekannt, die DNA-Synthese und -Funktion zu hemmen, was die Funktionalität von Fibronektin Typ III-Domänen, die 10 enthalten, beeinträchtigen könnte, indem es die damit verbundenen zellulären Prozesse beeinflusst.

Etoposide (VP-16)

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Etoposid hemmt Topoisomerase II, ein Enzym, das für die DNA-Replikation und -Reparatur entscheidend ist. Diese Hemmung kann sich negativ auf zelluläre Funktionen auswirken, die mit der Fibronektin-Typ-III-Domäne 10 in Verbindung stehen.

Camptothecin

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Camptothecin hemmt die Topoisomerase I und verhindert so die Relegation der DNA während der Replikation, wodurch wesentliche zelluläre Prozesse gehemmt werden können, die für die Aktivität der Fibronektin-Typ-III-Domäne 10 erforderlich sind.

Bortezomib

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Bortezomib hemmt das 26S-Proteasom, was zu einer Störung des regulierten Proteinumsatzes führt, was wiederum die Funktionalität von Fibronektin-Typ-III-Domänen mit 10 durch eine Beeinträchtigung der Proteostase hemmen könnte.

Vinblastine

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Vinblastin bindet an Tubulin und hemmt so die Mikrotubuli-Bildung, was Zellzyklusprozesse stören und die Fibronektin-Typ-III-Domäne mit 10 durch Interferenz mit der Zelldynamik hemmen könnte.

Doxorubicin

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Doxorubicin interkaliert in die DNA und stört die Aktivität der Topoisomerase II, was die Replikations- und Reparaturprozesse hemmen könnte, die für die Funktion der Fibronektin-Typ-III-Domäne mit 10 essentiell sind.

Colchicine

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Colchicin bindet an Tubulin und hemmt die Mikrotubuli-Polymerisation, wodurch zelluläre Prozesse wie Migration und Proliferation gehemmt werden können, die für die Funktion von Fibronektin Typ III-Domäne mit 10 wichtig sind.

Cyclophosphamide

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Cyclophosphamid bildet DNA-Querverbindungen, wodurch die DNA-Replikation und die Zellteilung gehemmt werden, was möglicherweise Prozesse hemmt, die für die Funktion der Fibronektin-Typ-III-Domäne, die 10.