ATP1B3 Inhibitoren

Gängige ATP1B3 Inhibitors sind unter underem 12β-Hydroxydigitoxin CAS 20830-75-5, Ouabain-d3 (Major) CAS 630-60-4, Captopril CAS 62571-86-2, Bufalin CAS 465-21-4 und Spironolactone CAS 52-01-7.

ATP1B3-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell auf die Funktion des ATP1B3-Proteins abzielen und diese modulieren. Das ATP1B3-Protein ist die Beta-3-Untereinheit des Na+/K+-ATPase-Enzyms. Na+/K+-ATPase ist ein membrangebundener Enzymkomplex, der für die Aufrechterhaltung der elektrochemischen Gradienten von Natrium- und Kaliumionen durch die Plasmamembran verantwortlich ist. Dieser Prozess ist für verschiedene zelluläre Funktionen unerlässlich, darunter die Ionenhomöostase, die Regulierung des Zellvolumens und die Aufrechterhaltung des Membranpotenzials. Die ATP1B3-Untereinheit spielt eine unterstützende, aber entscheidende Rolle bei der Stabilität, Lokalisierung und Funktion des Na+/K+-ATPase-Enzyms. Sie interagiert mit der katalytischen Alpha-Untereinheit und bildet so eine voll funktionsfähige Ionenpumpe, die die ATP-Hydrolyse mit dem aktiven Transport von Natrium- und Kaliumionen koppelt. ATP1B3-Inhibitoren sollen die Interaktion zwischen der Beta-3-Untereinheit und der Alpha-Untereinheit unterbrechen und so die ordnungsgemäße Funktion des Na+/K+-ATPase-Komplexes beeinträchtigen. Diese Inhibitoren können wirken, indem sie direkt an die ATP1B3-Untereinheit binden, ihre Konformation verändern oder ihre Interaktion mit der Alpha-Untereinheit beeinflussen, was zu einer verminderten Effizienz des Ionentransports führt. Die Entwicklung von ATP1B3-Inhibitoren umfasst eine detaillierte Strukturanalyse des Proteinkomplexes unter Verwendung von molekularer Modellierung, Hochdurchsatz-Screening und biochemischen Assays, um Verbindungen zu identifizieren, die spezifisch auf die Beta-3-Untereinheit abzielen können, ohne andere Isoformen oder Untereinheiten der Na+/K+-ATPase zu beeinträchtigen. Durch die Konzentration auf die Beta-Untereinheit wollen die Forscher diesen Aspekt der Regulierung der Ionenpumpe selektiv modulieren und so Erkenntnisse über die Rolle von ATP1B3 bei der Aufrechterhaltung des zellulären Ionengleichgewichts und seine weiterreichenden Auswirkungen auf die Zellphysiologie gewinnen.