Atg9b-Aktivatoren umfassen eine Vielzahl von Wirkstoffen, die die Autophagie hochregulieren, einen zellulären Abbau- und Recyclingprozess, bei dem Atg9b eine entscheidende Rolle spielt. Wirkstoffe wie Rapamycin, Torin 1 und Metformin hemmen den mTOR-Signalweg oder aktivieren AMPK, beides vorgelagerte Signale, die zur Induktion der Autophagie führen. Die Hemmung von mTOR oder die Aktivierung von AMPK führt zu einer Unterdrückung der mit der Autophagie zusammenhängenden Prozesse.Atg9b-Aktivatoren umfassen eine Vielzahl von Wirkstoffen, die die Autophagie, einen zellulären Abbau- und Recyclingprozess, bei dem Atg9b eine entscheidende Rolle spielt, hochregulieren. Wirkstoffe wie Rapamycin und Metformin hemmen den mTOR-Signalweg oder aktivieren AMPK, beides vorgelagerte Signale, die zur Induktion der Autophagie führen. Die Hemmung von mTOR oder die Aktivierung von AMPK führt zu einer Depression der mit der Autophagie zusammenhängenden Prozesse, wodurch die Trafficking-Funktion von Atg9b zur Versorgung der Autophagosomen mit Membranmaterial erforderlich wird. In ähnlicher Weise unterstreicht die Induktion der Autophagie durch Medikamente wie Carbamazepin und Lithium durch die Hemmung der Inositol-Synthese und des IP3-Spiegels deren Rolle bei der Verstärkung der Atg9b-Funktion. Darüber hinaus führen Spermidin und Resveratrol, die durch epigenetische Veränderungen bzw. die Aktivierung von SIRT1 wirken, zu einer erhöhten autophagischen Aktivität. Die durch SIRT1 vermittelte Deacetylierung von Proteinen, die mit der Autophagie in Zusammenhang stehen, steigert die Autophagie und erhöht damit die Anforderungen an die Beteiligung von Atg9b an der Dynamik der autophagosomalen Membran.
Darüber hinaus fördern spezifische Verbindungen wie Trehalose, NMN und Salicylat indirekt die Aktivität von Atg9b, indem sie den autophagischen Fluss durch verschiedene Mechanismen auslösen oder verstärken. Trehalose durch TFEB-Aktivierung, NMN durch Steigerung der NAD+- und SIRT1-Aktivität und Salicylat durch AMPK-Aktivierung führen alle zu einer erhöhten funktionellen Belastung von Atg9b, um die Bildung und den Transport von Autophagosomen zu erleichtern. Darüber hinaus sind Verapamil, das die Autophagie über die Erhöhung des zytosolischen Kalziums und die AMPK-Aktivierung anregt, und Spautin-1, das durch die Hemmung von USP10 und USP13 den Beclin1-Vps34-Komplex stabilisiert, beispielhaft für die indirekte Aktivierung von Atg9b.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin hemmt mTOR, einen negativen Regulator der Autophagie. Da Atg9b eine Kernkomponente des Autophagie-Vesikeltransports ist, führt die Hemmung von mTOR durch Rapamycin zur Aktivierung der Autophagie und die funktionelle Aktivität von Atg9b wird dadurch verstärkt. | ||||||
Carbamazepine | 298-46-4 | sc-202518 sc-202518A | 1 g 5 g | $32.00 $70.00 | 5 | |
Carbamazepin induziert Autophagie durch Hemmung der Inositsynthese, was zu einer Verringerung der IP3-Spiegel und zur Aktivierung der Autophagie führt. Dieser Prozess wiederum verbessert die Transportfunktion von Atg9b, da es für die Bildung von Autophagosomen unerlässlich ist. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Lithium induziert Autophagie durch Hemmung der Inositolmonophosphatase, was zu verringerten IP3-Spiegeln führt. Da Autophagie als Reaktion auf niedrigere IP3-Spiegel positiv reguliert wird, wird die Aktivität von Atg9b aufgrund seiner Rolle bei der Autophagosomenbildung indirekt verstärkt. | ||||||
D-(+)-Trehalose Anhydrous | 99-20-7 | sc-294151 sc-294151A sc-294151B | 1 g 25 g 100 g | $29.00 $164.00 $255.00 | 2 | |
Trehalose induziert die Autophagie durch die Aktivierung von TFEB, einem Hauptregulator der Lysosomenbiogenese und der Autophagie. Ein verstärkter autophagischer Fluss aufgrund der TFEB-Aktivierung würde zu einem erhöhten Funktionsbedarf für Atg9b führen, das am Autophagosom-Membrantransport beteiligt ist. | ||||||
Spermidine | 124-20-9 | sc-215900 sc-215900B sc-215900A | 1 g 25 g 5 g | $56.00 $595.00 $173.00 | ||
Spermidin fördert die Autophagie durch epigenetische Mechanismen, die die Hemmung von Histonacetyltransferasen beinhalten. Eine verstärkte Autophagie erfordert die Transportfunktion von Atg9b, um Membranen für die sich bildenden Autophagosomen bereitzustellen. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol aktiviert die Autophagie über die SIRT1-abhängige Deacetylierung von Autophagie-bezogenen Proteinen. Durch die Aktivierung der Autophagie wird die Rolle von Atg9b bei der Vesikelbildung und dem Vesikeltransport indirekt verstärkt. | ||||||
Metformin-d6, Hydrochloride | 1185166-01-1 | sc-218701 sc-218701A sc-218701B | 1 mg 5 mg 10 mg | $286.00 $806.00 $1510.00 | 1 | |
Metformin aktiviert AMPK, das wiederum die Autophagie durch Hemmung der mTOR-Signalübertragung einleiten kann. Die Aktivierung der Autophagie wird die Rolle von Atg9b verstärken, da es für die Bildung und den Transport autophagischer Vesikel erforderlich ist. | ||||||
Salicylic acid | 69-72-7 | sc-203374 sc-203374A sc-203374B | 100 g 500 g 1 kg | $46.00 $92.00 $117.00 | 3 | |
Salicylat kann AMPK aktivieren und dadurch die Autophagie anregen. Durch die Aktivierung der Autophagie wird die Funktion von Atg9b aufgrund seiner Rolle bei der Bildung von Autophagosomen indirekt verstärkt. | ||||||
β-Nicotinamide mononucleotide | 1094-61-7 | sc-212376 sc-212376A sc-212376B sc-212376C sc-212376D | 25 mg 100 mg 1 g 2 g 5 g | $92.00 $269.00 $337.00 $510.00 $969.00 | 4 | |
NMN erhöht die NAD+-Spiegel, was wiederum SIRT1 aktiviert. Die Aktivierung von SIRT1 fördert die Autophagie durch Deacetylierung von Autophagie-bezogenen Proteinen. Diese Aktivierung der Autophagie erhöht die Atg9b-Aktivität, da Atg9b für den autophagischen Vesikeltransport entscheidend ist. | ||||||
Verapamil | 52-53-9 | sc-507373 | 1 g | $367.00 | ||
Verapamil induziert die Autophagie durch Erhöhung des zytosolischen Calciumspiegels und Aktivierung von AMPK. Als Schlüsselkomponente der Autophagosomenbildung wird die Funktion von Atg9b im Prozess der Autophagieinduktion verstärkt. |