Atg9b Attivatori

I comuni attivatori di Atg9b includono, ma non solo, la Rapamicina CAS 53123-88-9, la Carbamazepina CAS 298-46-4, il Litio CAS 7439-93-2, il D-(+)-Trealosio anidro CAS 99-20-7 e la Spermidina CAS 124-20-9.

Gli attivatori di Atg9b comprendono una serie di composti che si impegnano nell'upregulation dell'autofagia, un processo di degradazione e riciclo cellulare in cui Atg9b svolge un ruolo cruciale. Composti come la rapamicina, la torina 1 e la metformina agiscono inibendo la via mTOR o attivando l'AMPK, entrambi segnali a monte che portano all'induzione dell'autofagia. L'inibizione di mTOR o l'attivazione di AMPK comportano la de-repressione dei processi legati all'autofagia. Gli attivatori di Atg9b comprendono una serie di composti che si impegnano nell'upregulation dell'autofagia, un processo di degradazione e riciclo cellulare in cui Atg9b svolge un ruolo cruciale. Composti come la rapamicina e la metformina agiscono inibendo la via mTOR o attivando l'AMPK, entrambi segnali a monte che portano all'induzione dell'autofagia. L'inibizione di mTOR o l'attivazione di AMPK comportano la de-repressione dei processi legati all'autofagia, rendendo necessaria la funzione di traffico di Atg9b per fornire materiali di membrana agli autofagosomi. Analogamente, l'induzione dell'autofagia da parte di farmaci come la carbamazepina e il litio, attraverso l'inibizione della sintesi di inositolo e dei livelli di IP3, sottolinea il loro ruolo nel potenziamento della funzione di Atg9b. Inoltre, la Spermidina e il Resveratrolo, che agiscono rispettivamente attraverso modifiche epigenetiche e l'attivazione di SIRT1, portano a un aumento dell'attività autofagica. La deacetilazione mediata da SIRT1 delle proteine correlate all'autofagia aumenta l'autofagia e, così facendo, aumenta il requisito del coinvolgimento di Atg9b nella dinamica della membrana autofagosomica.

Inoltre, composti specifici come il trealosio, l'NMN e il salicilato promuovono indirettamente l'attività di Atg9b avviando o potenziando il flusso autofagico attraverso meccanismi distinti. Il trealosio, attraverso l'attivazione di TFEB, l'NMN attraverso l'aumento dell'attività di NAD+ e SIRT1 e il salicilato attraverso l'attivazione di AMPK, determinano un aumento del carico funzionale su Atg9b per facilitare la formazione e il traffico di autofagosomi. Inoltre, il Verapamil, che induce l'autofagia attraverso l'aumento del calcio citosolico e l'attivazione dell'AMPK, e lo Spautin-1, attraverso l'inibizione di USP10 e USP13 che stabilizzano il complesso Beclin1-Vps34, sono esemplari nel mostrare l'attivazione indiretta di Atg9b.