Atg10 Aktivatoren

Gängige Atg10 Activators sind unter underem Rapamycin CAS 53123-88-9, PI-103 CAS 371935-74-9, LY 294002 CAS 154447-36-6, Wortmannin CAS 19545-26-7 und D-(+)-Trehalose Anhydrous CAS 99-20-7.

Atg10-Aktivatoren stellen eine vielfältige Gruppe von Verbindungen dar, die die Aktivität von Atg10 indirekt durch ihren Einfluss auf den Autophagie-Stoffwechselweg modulieren können. Atg10, ein E2-ähnliches Enzym, spielt eine zentrale Rolle bei der Bildung von Autophagosomen, einem Schlüsselschritt der Autophagie. Daher kann jede Verbindung, die den Bedarf an Autophagie und damit die Bildung von Autophagosomen erhöht, als indirekter Aktivator von Atg10 angesehen werden. Die meisten der aufgelisteten Chemikalien wie Rapamycin, PI-103, LY294002 und Wortmannin üben ihren Einfluss in erster Linie durch die Hemmung von mTOR oder PI3K aus, den Hauptregulatoren des Autophagie-Stoffwechsels. mTOR ist ein wichtiger negativer Regulator der Autophagie, und seine Hemmung durch diese Verbindungen kann zur Induktion der Autophagie und zu einem erhöhten Bedarf an Atg10 führen. PI3K wirkt stromaufwärts von mTOR, und seine Hemmung kann in ähnlicher Weise zur Induktion der Autophagie führen.

Andere Chemikalien, wie Trehalose, Resveratrol, Metformin, AICAR und Niclosamid, beeinflussen den Autophagie-Stoffwechselweg über unterschiedliche Mechanismen. Trehalose kann die Autophagie unabhängig von mTOR auslösen, während Resveratrol, Metformin und AICAR die Autophagie über eine AMPK-Aktivierung und anschließende mTOR-Hemmung auslösen. Niclosamid induziert die Autophagie ebenfalls über eine mTOR-Hemmung. Chloroquin hat einen einzigartigen Wirkmechanismus: Es hemmt die Fusion von Autophagosomen und Lysosomen, was zu einer Akkumulation von Autophagosomen führt. Diese Wirkung kann den Bedarf an Autophagosomenbildung und damit an Atg10 erhöhen.