ASPP1-Aktivatoren umfassen eine Gruppe chemischer Verbindungen, die über verschiedene biochemische Mechanismen die funktionelle Aktivität von ASPP1 indirekt verstärken. Forskolin steigert durch die Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels indirekt die Rolle von ASPP1 bei der Apoptose, indem es die PKA aktiviert, die Substrate phosphorylieren kann, die die Aktivität von ASPP1 beeinflussen. Staurosporin fördert durch seine Hemmung von Proteinkinasen, die ASPP1 negativ regulieren, indirekt dessen pro-apoptotische Funktionen. Resveratrol aktiviert SIRT1, was zu einer erhöhten Aktivität von p53 führt, einem Protein, das von ASPP1 reguliert wird, und somit indirekt die Rolle von ASPP1 bei der Apoptose fördert. LY294002 und Curcumin bewirken durch Hemmung von PI3K bzw. NF-κB Veränderungen in den Zellüberlebenswegen, was zu einer Verstärkung der Tumorsuppressorfunktionen von ASPP1 führen kann. Spermidin unterstützt die Aktivität von ASPP1 zusätzlich, indem es die Autophagie auslöst, einen Prozess, der ASPP1 stabilisieren und fördern kann. Celecoxib und Rapamycin unterdrücken durch COX-2-Hemmung bzw. mTOR-Hemmung Überlebenssignale und verstärken dadurch möglicherweise ASPP1-vermittelte apoptotische Wege.
Darüber hinaus kann Z-VAD-FMK, obwohl es sich um einen Pan-Caspase-Inhibitor handelt, indirekt die ASPP1-Aktivität erhöhen, indem es zu einem Aufbau und einer anschließenden Freisetzung von Caspase-Aktivität führt, was eine Umgebung darstellt, in der die Rolle von ASPP1 verstärkt werden kann. Sulforaphan aktiviert Nrf2, wodurch die Funktion von ASPP1 bei der durch oxidativen Stress bedingten Apoptose verstärkt wird. Quercetin und PD98059 reduzieren durch die Hemmung von PI3K/STAT3 bzw. MEK/ERK die überlebensfördernden Signale und schaffen damit einen zellulären Kontext, der die apoptotische Funktion von ASPP1 begünstigt. Insgesamt erleichtern diese ASPP1-Aktivatoren durch ihren Einfluss auf spezifische Signalwege und Moleküle die Verstärkung der ASPP1-vermittelten Funktionen, ohne dass die Expression hochreguliert oder direkt aktiviert werden muss, wodurch die zelluläre Homöostase aufrechterhalten und apoptotische Prozesse gefördert werden, die für die Tumorunterdrückung wesentlich sind.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin aktiviert die Adenylatcyclase, was zu erhöhten cAMP-Spiegeln führt. Erhöhtes cAMP aktiviert PKA (Proteinkinase A), die ASPP1 phosphorylieren und dessen funktionelle Aktivität steigern kann, wodurch dessen Rolle bei der Apoptose und Tumorsuppression gefördert wird. | ||||||
Staurosporine | 62996-74-1 | sc-3510 sc-3510A sc-3510B | 100 µg 1 mg 5 mg | $82.00 $150.00 $388.00 | 113 | |
Staurosporin ist ein potenter, nicht-selektiver Inhibitor von Proteinkinasen. Es kann die ASPP1-Aktivität indirekt steigern, indem es Kinasen hemmt, die ASPP1 negativ regulieren, und so seine pro-apoptotischen Funktionen erleichtern. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol aktiviert SIRT1, das die Aktivität verschiedener Proteine, darunter p53, deacetylieren und steigern kann. ASPP1 ist ein bekannter Regulator von p53, und durch die Steigerung der Aktivität von p53 kann Resveratrol indirekt die funktionelle Aktivität von ASPP1 bei der Apoptose erhöhen. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 ist ein spezifischer Inhibitor von PI3K. Durch die Hemmung von PI3K kann es die AKT-Phosphorylierung und -Aktivität verringern, was die Tumorsuppressorfunktionen von ASPP1 verstärken kann, da AKT Proteine, die an der Apoptose beteiligt sind, negativ regulieren kann. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Curcumin ist dafür bekannt, mehrere Signalwege zu modulieren, einschließlich der Hemmung von NF-κB. Durch die Hemmung von NF-κB kann Curcumin die durch ASPP1 vermittelten apoptotischen Signalwege verstärken, da NF-κB die Apoptose unterdrücken kann. | ||||||
Spermidine | 124-20-9 | sc-215900 sc-215900B sc-215900A | 1 g 25 g 5 g | $56.00 $595.00 $173.00 | ||
Spermidin induziert Autophagie durch Hemmung der Acetyltransferase EP300. Autophagie wurde mit dem Abbau beschädigter Proteine und Organellen in Verbindung gebracht, was möglicherweise zur Stabilisierung und verstärkten Aktivität von ASPP1 führt. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin hemmt mTOR, das ein zentraler Regulator des Zellwachstums und -überlebens ist. Die Hemmung von mTOR durch Rapamycin könnte die Rolle von ASPP1 bei der Förderung der Apoptose verstärken, indem Signale reduziert werden, die diesem Weg entgegenwirken. | ||||||
Z-VAD-FMK | 187389-52-2 | sc-3067 | 500 µg | $74.00 | 256 | |
Z-VAD-FMK ist ein Pan-Caspase-Inhibitor, der paradoxerweise die Aktivität von ASPP1 verstärken kann, indem er eine Anhäufung von Caspasen verursacht, die, sobald der Inhibitor entfernt wird, zu einem Ausbruch von apoptotischer Aktivität führen kann, bei der ASPP1 eine Rolle spielen kann. | ||||||
Quercetin | 117-39-5 | sc-206089 sc-206089A sc-206089E sc-206089C sc-206089D sc-206089B | 100 mg 500 mg 100 g 250 g 1 kg 25 g | $11.00 $17.00 $108.00 $245.00 $918.00 $49.00 | 33 | |
Quercetin ist ein Flavonoid, das nachweislich PI3K und STAT3 hemmt, die an Überlebens- und Proliferationswegen beteiligt sind. Diese Hemmung kann die apoptotischen Funktionen von ASPP1 verstärken, indem sie die überlebensfördernden Signale reduziert. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
PD 98059 ist ein Inhibitor von MEK, der indirekt die ERK-Aktivierung reduziert. Eine reduzierte ERK-Aktivität kann zu einer verbesserten ASPP1-Funktion führen, indem proliferative und Überlebenssignale, die den apoptotischen Signalwegen entgegenwirken, verringert werden. |