Date published: 2025-10-11

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ARL8B Aktivatoren

Gängige ARL8B Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin, free acid CAS 56092-81-0, Rapamycin CAS 53123-88-9 und NSC 23766 CAS 733767-34-5.

ARL8B-Aktivatoren stellen eine besondere chemische Klasse dar, die für ihre Fähigkeit bekannt ist, die Aktivität des ARL8B-Proteins, eines Mitglieds der ADP-Ribosylierungsfaktor-Familie (ARF), zu modulieren. ARL8B, kurz für ADP-ribosylation factor-like 8B, ist eine kleine GTPase, die eine entscheidende Rolle bei zellulären Prozessen wie vesikulärem Trafficking, lysosomaler Positionierung und Autophagie spielt. Die als ARL8B-Aktivatoren eingestuften chemischen Substanzen üben ihren Einfluss aus, indem sie die Aktivierung von ARL8B fördern und dadurch nachgeschaltete zelluläre Wege beeinflussen. Diese Verbindungen interagieren in der Regel mit spezifischen molekularen Zielen oder zellulären Komponenten, die an der Regulierung von ARL8B beteiligt sind, und erleichtern so dessen Aktivierung und anschließende Beteiligung am intrazellulären Transport und der Positionierung von Organellen.

Die strukturellen Merkmale der ARL8B-Aktivatoren variieren und spiegeln die Vielfalt innerhalb dieser chemischen Klasse wider. Die Forscher haben Verbindungen identifiziert, die die Fähigkeit besitzen, direkt an ARL8B zu binden oder mit Proteinen zu interagieren, die mit seinem Aktivierungsweg in Verbindung stehen. Durch diese Wechselwirkungen nehmen ARL8B-Aktivatoren eine Feinabstimmung der zellulären Maschinerie vor, die am Membranverkehr und der lysosomalen Dynamik beteiligt ist. Die Modulation der ARL8B-Aktivität durch diese Verbindungen bietet die Möglichkeit, die zugrundeliegenden Mechanismen der intrazellulären Transportprozesse zu untersuchen, und kann zu einem tieferen Verständnis der zellulären Homöostase beitragen. Da die Wissenschaftler weiterhin die komplizierten Details der ARL8B-Aktivierung und ihrer Folgen erforschen, bleiben ARL8B-Aktivatoren wertvolle Werkzeuge, um die Komplexität der Zellphysiologie und der molekularen Wege, die den vesikulären Transport steuern, zu entschlüsseln.

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Forskolin

66575-29-9sc-3562
sc-3562A
sc-3562B
sc-3562C
sc-3562D
5 mg
50 mg
1 g
2 g
5 g
$76.00
$150.00
$725.00
$1385.00
$2050.00
73
(3)

Forskolin stimuliert direkt die Adenylatcyclase, was zu einer erhöhten Produktion von cyclischem AMP (cAMP) führt, einem sekundären Botenstoff, der die Aktivität von ARL8B durch Förderung des cAMP-abhängigen Signalwegs verstärkt, der bekanntermaßen am Vesikeltransport beteiligt ist, einem Prozess, den ARL8B reguliert.

PMA

16561-29-8sc-3576
sc-3576A
sc-3576B
sc-3576C
sc-3576D
1 mg
5 mg
10 mg
25 mg
100 mg
$40.00
$129.00
$210.00
$490.00
$929.00
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(6)

PMA aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die wiederum Proteine phosphorylieren kann, die am vesikulären Transport beteiligt sind. ARL8B, eine kleine GTPase, die am vesikulären Transport beteiligt ist, würde ihre funktionelle Aktivität erhöhen, wenn der Phosphorylierungsstatus von Proteinen innerhalb ihres Signalwegs die Vesikeldynamik verändert.

Ionomycin, free acid

56092-81-0sc-263405
sc-263405A
1 mg
5 mg
$94.00
$259.00
2
(2)

Ionomycin ist ein Calcium-Ionophor, das den intrazellulären Calciumspiegel erhöht und calciumabhängige Signalwege aktiviert. Erhöhtes Calcium kann die ARL8B-Funktion durch Modulation der Aktivität calciumabhängiger Proteine, die mit ARL8B interagieren, verbessern und die Vesikelbildung und -mobilität beeinflussen.

Rapamycin

53123-88-9sc-3504
sc-3504A
sc-3504B
1 mg
5 mg
25 mg
$62.00
$155.00
$320.00
233
(4)

Rapamycin hemmt mTOR, eine Kinase, die die Autophagie negativ reguliert. Die Hemmung von mTOR kann die Autophagie verstärken, ein Prozess, an dem ARL8B beteiligt ist. Eine verstärkte Autophagie würde somit indirekt den Funktionsbedarf und die Aktivität von ARL8B erhöhen.

NSC 23766

733767-34-5sc-204823
sc-204823A
10 mg
50 mg
$148.00
$597.00
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(4)

NSC23766 hemmt Rac1, eine weitere kleine GTPase. Die Hemmung von Rac1 kann zu einer Reorganisation des Aktinzytoskeletts führen, was die Funktionen von ARL8B im vesikulären Transport durch veränderte Zytoskelettdynamik fördern kann.

Latrunculin A, Latrunculia magnifica

76343-93-6sc-202691
sc-202691B
100 µg
500 µg
$260.00
$799.00
36
(2)

Latrunculin A bindet an Aktinmonomere und verhindert die Polymerisation, wodurch die Dynamik des Zytoskeletts gestört wird. Diese Störung kann zu verstärkten Vesikeltransportprozessen führen, wodurch sich die funktionelle Aktivität von ARL8B potenziell erhöht.

Nocodazole

31430-18-9sc-3518B
sc-3518
sc-3518C
sc-3518A
5 mg
10 mg
25 mg
50 mg
$58.00
$83.00
$140.00
$242.00
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(2)

Nocodazol stört die Mikrotubuli-Polymerisation und beeinträchtigt die Mikrotubuli-Dynamik. Da ARL8B am Mikrotubuli-abhängigen Vesikeltransport beteiligt ist, kann die durch Nocodazol verursachte Störung der Mikrotubuli den Bedarf an ARL8B-Funktion erhöhen.

Jasplakinolide

102396-24-7sc-202191
sc-202191A
50 µg
100 µg
$180.00
$299.00
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Jasplakinolid stabilisiert Aktinfilamente und kann somit die Aktindynamik verändern. Durch die Stabilisierung von Aktinfilamenten könnte es die funktionelle Aktivität von ARL8B durch Beeinflussung der Interaktion von Vesikeln mit dem Aktinzytoskelett verstärken.

SB 203580

152121-47-6sc-3533
sc-3533A
1 mg
5 mg
$88.00
$342.00
284
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SB 203580 ist ein p38-MAPK-Inhibitor. Durch die Hemmung von p38-MAPK kann es die nachgeschaltete Signalübertragung beeinflussen, die mit dem Zytoskelett und dem Vesikeltransport in Verbindung steht, und so möglicherweise die ARL8B-Aktivität im Zusammenhang mit diesen Prozessen erhöhen.