ARL16 Aktivatoren

Gängige ARL16 Activators sind unter underem Guanosine 5'-triphosphate trisodium salt CAS 36051-31-7, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8 und Lithium CAS 7439-93-2.

Substanzen wie Forskolin und Isoprenalin wirken, indem sie den cAMP-Spiegel erhöhen, einen sekundären Botenstoff mit weitreichenden Auswirkungen auf die zelluläre Signalübertragung. Der Anstieg von cAMP kann zur Aktivierung der Proteinkinase A (PKA) und zur anschließenden Modulation verschiedener Proteine führen, möglicherweise auch derjenigen innerhalb des ARL16-Signalwegs. Ionomycin wirkt durch die Veränderung des intrazellulären Kalziumspiegels, eines entscheidenden Faktors in vielen Signalkaskaden, während Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) die Proteinkinase C (PKC) aktiviert, eine Enzymfamilie, von der bekannt ist, dass sie eine Vielzahl zellulärer Funktionen reguliert, möglicherweise auch die Wege, zu denen ARL16 gehört. Der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) löst seine Rezeptorsignalisierung aus und setzt damit eine Kettenreaktion in Gang, die die Aktivität einer Vielzahl von Proteinen, einschließlich GTPasen, beeinflussen kann.

Lithiumchlorid und Rapamycin zielen auf die Signalwege von GSK-3 bzw. mTOR ab, die bei der Kontrolle des Zellwachstums und -überlebens von zentraler Bedeutung sind, und könnten indirekte Auswirkungen auf die Regulierung von ARL16 haben. In der Zwischenzeit verhindert MG132 den Abbau von Proteinen durch die Hemmung des Proteasoms, was die Stabilität und Funktion von regulatorischen Proteinen, die die GTPase-Aktivität modulieren, beeinflussen kann. U73122 hemmt die Funktion der Phospholipase C, die die Spiegel wichtiger Signalmoleküle verändern und damit die GTPase-vermittelten Signalwege beeinflussen kann. SB 203580, ein spezifischer Inhibitor von p38 MAPK, und Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+), ein Hauptakteur bei Redox-Reaktionen, können ebenfalls die Signalwege beeinflussen, die die Aktivität von Guanosin-5'-Triphosphat-Trinatriumsalz wie ARL16 regulieren.