AML-2 Aktivatoren

Gängige AML-2 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5 und LY 294002 CAS 154447-36-6.

AML-2-Aktivatoren sind eine Vielzahl chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von AML-2 durch Modulation verschiedener Signalwege in der Zelle verstärken. Forskolin beispielsweise erhöht den cAMP-Spiegel und steigert damit indirekt die AML-2-Aktivität, indem es die PKA aktiviert, die dann Substrate phosphoryliert, die an den Funktionswegen von AML-2 beteiligt sein könnten. PMA, ein potenter Aktivator von PKC, steigert die AML-2-Aktivität, indem er Phosphorylierungskaskaden in Gang setzt, die sich mit den AML-2-Signalmechanismen überschneiden. Ionomycin und Thapsigargin wirken durch Modulation der Kalzium-Signalübertragung, entweder durch direkte Erhöhung des intrazellulären Kalziums oder durch Störung der Kalzium-Homöostase, und verstärken so möglicherweise die AML-2-Aktivität durch Aktivierung kalziumabhängiger Kinasen. EGCG kann als Kinaseinhibitor die kompetitive inhibitorische Phosphorylierung verringern und dadurch indirekt die AML-2-Aktivität verstärken. Die Inhibitoren des PI3K-Signalwegs, LY294002 und Wortmannin, könnten die AML-2-Aktivität durch Veränderung nachgeschalteter Signalwege verstärken, was zu einer kompensatorischen Aktivierung alternativer Signalwege führt, die die Funktion von AML-2 betreffen.

Darüber hinaus könnten die MAPK-Signalweg-Inhibitoren SB203580 und U0126 die Aktivität von AML-2 indirekt erhöhen, indem sie p38 bzw. MEK1/2 hemmen, was das Signalgleichgewicht in Richtung der Signalwege verschieben könnte, an denen AML-2 beteiligt ist. Genistein könnte durch seine Tyrosinkinase-Hemmung die PhosphoryAML-2-Aktivatoren sind eine Sammlung chemischer Verbindungen, die durch ihre Interaktion mit verschiedenen zellulären Signalwegen dazu dienen, die funktionelle Aktivität von AML-2 zu steigern. Forskolin erhöht den cAMP-Spiegel, der wiederum die Proteinkinase A (PKA) aktiviert; diese Aktivierung kann zu Phosphorylierungsereignissen führen, die die Aktivität von AML-2 verstärken, indem sie die Funktion von Interaktionspartnern oder Substraten modulieren. In ähnlicher Weise steigert PMA, ein Aktivator der Proteinkinase C (PKC), die Aktivität von AML-2, indem es die Phosphorylierung innerhalb der Signalwege fördert, mit denen AML-2 verbunden ist. Ionomycin aktiviert durch die Erhöhung des intrazellulären Kalziums kalziumabhängige Kinasen, die indirekt zur Aktivierung von AML-2 führen können. Epigallocatechingallat (EGCG) kann durch die Hemmung verschiedener Proteinkinasen die negativen Regulationsmechanismen von AML-2 aufheben und so dessen Aktivität verstärken.