4931417G12Rik Aktivatoren

Gängige 4931417G12Rik Activators sind unter underem Cisplatin CAS 15663-27-1, Mitomycin C CAS 50-07-7, FCM Fixation buffer (10X) CAS 50-00-0, Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0 und Hydroxyurea CAS 127-07-1.

Zu den chemischen Aktivatoren des Fancd2-Gegenstrangs gehören eine Reihe von Stoffen, die DNA-Schäden verursachen und die Aktivierung von Reparaturmechanismen erforderlich machen, bei denen der Fancd2-Gegenstrang eine entscheidende Rolle spielt. Acetaldehyd und Formaldehyd sind beides Aldehyde, die DNA-Schäden verursachen können, indem sie DNA-Addukte und Querverbindungen bilden, was zur Aktivierung des Fancd2-Gegenstrangs als Teil der zellulären Reaktion zur Reparatur des Schadens führt. In ähnlicher Weise sind Wirkstoffe wie Cisplatin und Mitomycin C dafür bekannt, dass sie DNA-Querverbindungen bilden können. Diese Querverbindungen sind für die Zelle besonders problematisch, da sie die DNA-Replikation und die Transkriptionsprozesse zum Stillstand bringen können, was die Aktivierung des Fancd2-Gegenstrangs zur Erleichterung der Reparatur und zur Gewährleistung der genomischen Integrität zur Folge hat. Diepoxybutan ist eine weitere Verbindung, die Quervernetzungen hervorruft, insbesondere Quervernetzungen zwischen den Strängen, die durch Aktivierung des Fancd2-Gegenstrangs erkannt und repariert werden.

Darüber hinaus führen Chemikalien wie Etoposid und Hydroxyharnstoff zu DNA-Strangbrüchen bzw. Replikationsstress. Etoposid führt zu Doppelstrangbrüchen, einer schweren Form von DNA-Schäden, die Fancd2-Gegenstrang als Teil des Reparaturweges der homologen Rekombination aktivieren. Andererseits behindert Hydroxyharnstoff die DNA-Replikationsmaschinerie, wodurch Replikationsgabeln entstehen, die zum Zusammenbruch neigen, was wiederum Fancd2-Gegenstrang im Prozess der Reparatur und des Neustarts blockierter Replikationsgabeln aktiviert. Aflatoxin B1 und Benzopyren führen beide zur Bildung von sperrigen DNA-Addukten, die die DNA-Struktur stören und die Aktivierung des Fancd2-Gegenstrangs in dem Weg zur Beseitigung dieser Addukte und zur Wiederherstellung der helikalen DNA-Struktur erforderlich machen. Chlorambucil und Cyclophosphamid, beides Alkylierungsmittel, führen zur Bildung von DNA-Addukten und Querverbindungen, die die Aktivierung des Fancd2-Gegenstrangs zur Reparatur erfordern. Schließlich bildet Psoralen, wenn es durch ultraviolettes Licht aktiviert wird, Querverbindungen zwischen den Strängen, die unter UV-Bestrahlung besonders schädlich sind, und die Aktivierung von Fancd2-Gegenstrang ist unerlässlich, um diese Querverbindungen aufzulösen und den Zusammenbruch von Replikationsgabeln zu verhindern. In diesem Zusammenhang wird der Fancd2-Gegenstrang immer wieder aktiviert, um verschiedene Arten von DNA-Läsionen zu bewältigen, und spielt eine Schlüsselrolle bei der Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität.