2900097C17Rik Inhibitoren

Gängige 2900097C17Rik Inhibitors sind unter underem Triacsin C Solution in DMSO CAS 76896-80-5, Lipase Inhibitor, THL CAS 96829-58-2, C75 (racemic) CAS 191282-48-1, Simvastatin CAS 79902-63-9 und TOFA (5-(Tetradecyloxy)-2-furoic acid) CAS 54857-86-2.

Bscl2-Inhibitoren umfassen eine Gruppe von Chemikalien, die in verschiedene Aspekte des Lipidstoffwechsels und der Lipidspeicherung eingreifen, anstatt direkt die Funktion des Proteins Bscl2 selbst zu hemmen. Diese Inhibitoren zielen auf verschiedene Enzyme und Prozesse ab, die zur Biogenese und Aufrechterhaltung von Lipidtröpfchen beitragen, d. h. von zellulären Strukturen, mit denen Bscl2 eng verbunden ist. Triacsin C und Orlistat beispielsweise stören die Verfügbarkeit und Verarbeitung von Lipiden, die wichtige Bestandteile von Lipidtröpfchen sind. Triacsin C tut dies, indem es die Aktivierung von Fettsäuren hemmt, während Orlistat den Abbau von Nahrungsfetten reduziert. In ähnlicher Weise begrenzen C75 und Simvastatin die körpereigene Produktion von Fettsäuren bzw. Cholesterin, die für die Bildung und Stabilität von Lipidtröpfchen notwendig sind. TOFA und PF-06424439 hemmen direkt Enzyme, die an der Fettsäuresynthese und der Triglyceridbildung beteiligt sind, wie die Acetyl-CoA-Carboxylase und die Diacylglycerol-Acyltransferase 1, und beeinflussen so den Prozess der Lipidtröpfchenbildung.

Andererseits wirken GSK2194069 und Atglistatin stärker auf das Lipidtröpfchen selbst. GSK2194069 hemmt die Fettsäuresynthase und verringert so die Zufuhr neuer Fettsäuren, während Atglistatin den Abbau von Triglyceriden innerhalb des Lipidtropfens hemmt, indem es auf die adipöse Triglyceridlipase abzielt. Plinabulin und Betulinsäure stören das Zytoskelett der Zelle bzw. die Entsättigung von Fettsäuren, was die Dynamik der Lipidtröpfchen weiter beeinflusst. A-769662 aktiviert AMPK, einen Hauptregulator des Energiehaushalts, der den zellulären Stoffwechsel weg von der Fettspeicherung verschieben kann.