Date published: 2025-9-9

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eIF4E/eIF4G Interaction Inhibitor, 4EGI-1 (CAS 315706-13-9)

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Anwendungen:
eIF4E/eIF4G Interaction Inhibitor, 4EGI-1 verstärkt die TRAIL-induzierte Apoptose durch Herunterregulieren von FLIPS/L und Induktion von DR5
CAS Nummer:
315706-13-9
Reinheit:
>95%
Molekulargewicht:
451.3
Summenformel:
C18H12Cl2N4O4S
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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Der eIF4E/eIF4G-Interaktionsinhibitor 4EGI-1 wurde beschrieben, die TRAIL (Tumor-Nekrose-Faktor-verwandte apoptoseinduzierende Ligand)-induzierte Apoptose durch die Down-Regulation von FLIPS/L und die Induktion von DR5 zu verstärken. Diese Eigenschaften des Wirkstoffs scheinen unabhängig von seiner Fähigkeit zu sein, die cap-abhängige Proteinsynthese durch die Störung der eIF4E/eIF4G-Association durch Bindung an eIF4E zu hemmen. Es wurde gezeigt, dass 4EGI-1 zwar eIF4G von eIF4E verdrängt, aber gleichzeitig die 4E-BP-Association sowohl in vivo als auch in vitro verstärkt. 4E-BPs regulieren das eIF4E/eIF4G-Komplex, das eine zentrale Rolle bei der Regulation der Genexpression auf der Ebene der Translationsinitiation hat.


eIF4E/eIF4G Interaction Inhibitor, 4EGI-1 (CAS 315706-13-9) Literaturhinweise

  1. Kleinmolekulare Hemmung der Interaktion zwischen den Translationsinitiationsfaktoren eIF4E und eIF4G.  |  Moerke, NJ., et al. 2007. Cell. 128: 257-67. PMID: 17254965
  2. Die Übersetzung von Proteinen bei AML im Visier.  |  Carroll, M. 2009. Blood. 114: 1458-9. PMID: 19696209
  3. Zielgerichtete Translation bei akuter myeloischer Leukämie: ein neues Paradigma für die Therapie?  |  Tamburini, J., et al. 2009. Cell Cycle. 8: 3893-9. PMID: 19934662
  4. Der eIF4E/eIF4G-Interaktionsinhibitor 4EGI-1 verstärkt die TRAIL-vermittelte Apoptose durch c-FLIP-Down-Regulation und DR5-Induktion unabhängig von der Hemmung der cap-abhängigen Proteintranslation.  |  Fan, S., et al. 2010. Neoplasia. 12: 346-56. PMID: 20360945
  5. Der Cap-Translationsinhibitor 4EGI-1 stellt die Empfindlichkeit für ABT-737-Apoptose durch Cap-abhängige und -unabhängige Mechanismen bei chronischer lymphatischer Leukämie wieder her.  |  Willimott, S., et al. 2013. Clin Cancer Res. 19: 3212-23. PMID: 23633452
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  7. Untersuchung der Struktur-Wirkungs-Beziehung von 4EGI-1, einem niedermolekularen eIF4E/eIF4G-Protein-Protein-Interaktions-Inhibitor.  |  Takrouri, K., et al. 2014. Eur J Med Chem. 77: 361-77. PMID: 24675136
  8. Synthese von verfestigten eIF4E/eIF4G Inhibitor-1 (4EGI-1) Mimetika und deren in vitro Charakterisierung als Inhibitoren der Protein-Protein Interaktion.  |  Mahalingam, P., et al. 2014. J Med Chem. 57: 5094-111. PMID: 24827861
  9. Die Struktur des eukaryotischen Translationsinitiationsfaktors eIF4E im Komplex mit 4EGI-1 zeigt einen allosterischen Mechanismus zur Dissoziation von eIF4G.  |  Papadopoulos, E., et al. 2014. Proc Natl Acad Sci U S A. 111: E3187-95. PMID: 25049413
  10. Die synergistische Hemmung der Proliferation von Brustkrebs durch die kombinierte Behandlung mit 4EGI-1 und MK2206.  |  Wang, H., et al. 2015. Cell Cycle. 14: 232-42. PMID: 25607647
  11. Der Cap-Translationsinhibitor 4EGI-1 induziert eine mitochondriale Dysfunktion über die Regulierung mitochondrialer dynamischer Proteine in menschlichen Gliomzellen U251.  |  Yang, X., et al. 2015. Neurochem Int. 90: 98-106. PMID: 26220902
  12. 4EGI-1 induziert Apoptose und erhöht die Empfindlichkeit gegenüber Strahlentherapie in Nasopharynxkarzinomzellen durch DR5-Induktion auf 4E-BP1-Deposphorylierung.  |  Wang, W., et al. 2016. Oncotarget. 7: 21728-41. PMID: 26942880
  13. Anti-Krebs-Effekt des Cap-Translationsinhibitors 4EGI-1 in menschlichen Gliomzellen U87: Beteiligung von mitochondrialer Dysfunktion und ER-Stress.  |  Wu, M., et al. 2016. Cell Physiol Biochem. 40: 1013-1028. PMID: 27941351
  14. Chemische Verschiebung der 1H-, 13C- und 15N-Rückgrate von 4E-BP144-87 und 4E-BP144-87 gebunden an eIF4E.  |  Sekiyama, N., et al. 2017. Biomol NMR Assign. 11: 187-191. PMID: 28589219

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eIF4E/eIF4G Interaction Inhibitor, 4EGI-1, 10 mg

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10 mg
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