1700014B07Rik Aktivatoren

Gängige 1700014B07Rik Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8 und LY 294002 CAS 154447-36-6.

1700014B07Rik-Aktivatoren umfassen ein breites Spektrum chemischer Verbindungen, die die Aktivität von 1700014B07Rik über verschiedene Signalmechanismen indirekt erhöhen. Forskolin steigert durch die Erhöhung des cAMP-Spiegels indirekt die funktionelle Aktivität von 1700014B07Rik über die PKA-Aktivierung, von der bekannt ist, dass sie verschiedene Proteine phosphoryliert, die Teil des Signalnetzwerks von 1700014B07Rik sein könnten. In ähnlicher Weise vermindern Verbindungen wie EGCG und Genistein die konkurrierende Signalübertragung durch Hemmung bestimmter Kinasen, was die bevorzugte Aktivierung von Signalwegen ermöglichen könnte, zu denen auch 1700014B07Rik gehört. Ionomycin und A23187 erhöhen das intrazelluläre Kalzium, wodurch kalziumabhängige Proteine und Signalwege aktiviert werden, zu denen auch 1700014B07Rik gehören könnte, wodurch seine Aktivität verstärkt wird.

1700014B07Rik-Aktivatoren sind eine Reihe von chemischen Substanzen, die die Aktivität von 1700014B07Rik indirekt über verschiedene spezifische Signalwege verstärken. Forskolin fördert durch seine Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels indirekt die funktionelle Aktivität von 1700014B07Rik, indem es die Proteinkinase A aktiviert, die möglicherweise Substrate innerhalb der gleichen Signalwege wie 1700014B07Rik phosphoryliert und so dessen Aktivität verstärkt. Epigallocatechingallat, ein Kinase-Inhibitor, und Genistein, ein Tyrosinkinase-Inhibitor, ermöglichen es möglicherweise, dass Signalwege, an denen 1700014B07Rik beteiligt ist, aktiver werden, indem sie die konkurrierende Kinase-Signaltransduktion verringern, was die Funktion von 1700014B07Rik durch Verringerung des Rauschens in den Signalkanälen verbessern könnte. Die Wirkung von PMA als PKC-Aktivator könnte die Aktivität von 1700014B07Rik in ähnlicher Weise verstärken, indem Substrate und Wege beeinflusst werden, die sich mit denen überschneiden, an denen das Protein beteiligt ist.