1700011L22Rik Aktivatoren

Gängige 1700011L22Rik Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5, Ionomycin CAS 56092-82-1, LY 294002 CAS 154447-36-6 und PD 98059 CAS 167869-21-8.

1700011L22Rik-Aktivatoren sind eine kuratierte Reihe chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität des 1700011L22Rik-Proteins verstärken und jeweils auf der Grundlage ihrer Wirkungsweise innerhalb bestimmter zellulärer Signalwege ausgewählt wurden. Forskolin steigert durch die Erhöhung des intrazellulären cAMP indirekt die Aktivität von 1700011L22Rik durch PKA-Aktivierung, die Proteine phosphorylieren kann, darunter möglicherweise auch 1700011L22Rik, vorausgesetzt, es ist ein Substrat für PKA. Dibutyryl-cAMP, ein stabileres cAMP-Analogon, verstärkt diesen Weg durch anhaltende Aktivierung von PKA, wodurch 1700011L22Rik möglicherweise in einem phosphorylierten und aktiven Zustand gehalten wird. Ionomycin und A23187, die beide den intrazellulären Kalziumspiegel erhöhen, aktivieren kalziumabhängige Kinasen, die 1700011L22Rik phosphorylieren können, vorausgesetzt, es ist Teil eines kalziumempfindlichen Signalnetzwerks. Sildenafil und Zaprinast, Inhibitoren der Phosphodiesterase 5, erhöhen den cGMP-Spiegel, der PKG aktivieren und in der Folge die Aktivität von 1700011L22Rik verstärken könnte, wenn es mit cGMP-abhängigen Signalwegen interagiert.

Der Einfluss der Kinase-Signalübertragung auf 1700011L22Rik wird durch eine Reihe von Kinase-Inhibitoren weiter moduliert. LY294002, ein PI3K-Inhibitor, aktiviert möglicherweise alternative Signalwege, die die verringerte AKT-Signalisierung kompensieren und möglicherweise die Aktivität von 1700011L22Rik hochregulieren. PD98059 und SB203580, die MEK1/2 bzw. p38 MAPK hemmen, könnten das Gleichgewicht der zellulären Signalübertragung zugunsten von Signalwegen verschieben, die 1700011L22Rik aktivieren. Epigallocatechingallat könnte durch die Hemmung verschiedener Proteinkinasen auch die hemmende Wirkung von 1700011L22Rik aufheben und seine Funktion verbessern. Okadainsäure könnte 1700011L22Rik in einem aktiven Zustand halten, wenn es durch Phosphorylierung reguliert wird, indem sie die Dephosphorylierung durch Hemmung von PP1 und PP2A verhindert. Schließlich könnte Anisomycin, ein JNK-Aktivator, die Aktivität von 1700011L22Rik durch Förderung stressaktivierter Signalwege verstärken. Zusammengenommen wirken diese Aktivatoren über komplizierte zelluläre Mechanismen, um den Funktionszustand von 1700011L22Rik zu verbessern, ohne dessen Expressionsniveau zu beeinträchtigen.