VPS16激活剂

常见的 VPS16 激活剂包括但不限于 Monensin A CAS 17090-79-8、Bafilomycin A1 CAS 88899-55-2、Chloroquine CAS 54-05-7、FCM 溶液（1x）CAS 12125-02-9 和 Wortmannin CAS 19545-26-7。

VPS16 激活剂由多种化合物组成，它们通过调节细胞内转运和内体-溶酶体动力学间接增强 VPS16 的功能活性。莫能菌素 A、巴非罗霉素 A1、氯喹和 FCM 溶液（1x）等化合物通过改变溶酶体的 pH 平衡来施加影响。这些 pH 值的变化需要增加内膜体与溶酶体的融合，而 VPS16 在这一过程中发挥着关键作用。因此，这些化合物引起的溶酶体功能改变间接导致了对 VPS16 在这些融合过程中的作用的需求增加。同样，Wortmannin 和活力素抑制剂 I Dynasore 也分别通过对 PI3K 和活力素的作用来调节内体贩运途径。抑制这些途径会导致 VPS16 介导的融合过程补偿性增加，因为细胞会适应改变了的内体动态。VPS16 活性的这种间接增强是对这些抑制剂造成的干扰的一种关键反应。

此外，U 18666A、YM201636 和 5-（N-乙基-N-异丙基）-阿米洛利等分别影响胆固醇转运、PIKfyve 活性和 Na+/H+ 交换的化合物也有助于提高 VPS16 的活性。通过破坏正常的细胞过程，这些化合物创造了一种细胞环境，在这种环境中，VPS16 在内质体-溶酶体融合中的作用变得更加重要。例如，内体 pH 值和胆固醇贩运的改变间接地要求 VPS16 的活性增加。此外，泛天冬酶抑制剂 Z-VAD-FMK 通过抑制细胞凋亡间接促进了 VPS16 的活性，从而可能增加细胞对自噬和内体-溶酶体降解途径的依赖。最后，康加霉素 A 和 Nocodazole 分别通过对 V-ATP 酶和微管的作用，进一步突出了增加对 VPS16 活性需求的细胞机制的适应性。这些化合物通过破坏溶酶体酸化和细胞内运输，加强了 VPS16 在应激条件下维持细胞稳态的重要性。