V1RD4激活剂

常见的 V1RD4 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、盐酸异搏定 CAS 51-30-9、伐地那非 CAS 224785-90-4、IBMX CAS 28822-58-4 和 PGE2 CAS 363-24-6。

V1RD4 的化学激活剂可启动一连串细胞内事件，导致蛋白质被激活。例如，佛司可林可直接靶向腺苷酸环化酶，催化 ATP 向环磷酸腺苷（cAMP）的转化。cAMP 水平的激增导致蛋白激酶 A（PKA）被激活，PKA 可使 V1RD4 磷酸化，从而激活 V1RD4。异丙肾上腺素的作用原理与此类似；作为一种β-肾上腺素能激动剂，它能提高细胞内的 cAMP 水平，再次促进 PKA 的活性，从而导致 V1RD4 的磷酸化和激活。同样，前列腺素 E2 和组胺也会通过各自的受体提高 cAMP 水平，进一步促进 PKA 介导的 V1RD4 激活。肾上腺素也参与了这一途径，它与β-肾上腺素能受体结合并增加 cAMP 的产生，随后激活 PKA，这种激酶可使 V1RD4 磷酸化并激活 V1RD4。胰高血糖素也遵循同样的途径，与特定的受体结合并增加 cAMP，从而激活 PKA，然后通过磷酸化激活 V1RD4。

与此同时，伐地那非和硝普钠会影响环磷酸鸟苷（cGMP）途径。伐地那非会抑制通常会分解 cGMP 的 5 型磷酸二酯酶。由此产生的 cGMP 积累会导致蛋白激酶 G（PKG）被激活。然后，PKG 可通过磷酸化激活 V1RD4。硝普钠通过释放一氧化氮，刺激鸟苷酸环化酶产生 cGMP，从而激活 PKG，使其能够激活 V1RD4。此外，血管紧张素 II 和二酰基甘油都会通过不同的机制激活蛋白激酶 C（PKC）--血管紧张素 II 通过 AT1 受体导致磷脂酶 C（PLC）激活，而二酰基甘油则直接起作用。一旦被激活，PKC 就会磷酸化并激活 V1RD4。Anisomycin 是另一种采用 JNK 信号通路的激活剂，其中包括磷酸化和激活 V1RD4 的激酶。这些化学激活剂各有其独特的作用模式，但它们的共同结果是通过不同激酶的磷酸化激活 V1RD4。