Date published: 2025-9-9

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V1rc31 Inhibitoren

Gängige V1rc31 Inhibitors sind unter underem Clomiphene Citrate CAS 50-41-9, Gallein CAS 2103-64-2, Cycloheximide CAS 66-81-9, BAPTA/AM CAS 126150-97-8 und Pertussis Toxin (islet-activating protein) CAS 70323-44-3.

V1rc31-Inhibitoren sind eine eigene Klasse chemischer Verbindungen, die die Aktivität des V1rc31-Proteins selektiv hemmen sollen. Dieses Protein, das für seine Beteiligung an verschiedenen biologischen Prozessen bekannt ist, dient als Ziel für diese Klasse von Inhibitoren. Das chemische Design von V1rc31-Inhibitoren beinhaltet ein kompliziertes Zusammenspiel von strukturellen Merkmalen, die es diesen Verbindungen ermöglichen, spezifisch mit dem V1rc31-Protein zu interagieren. Diese Inhibitoren weisen in der Regel eine Vielzahl von chemischen Gerüsten auf, wie z. B. Heterozyklen, aromatische Ringe und funktionelle Gruppen, die zur Optimierung der Bindungsaffinität und -spezifität entwickelt werden. Bei der Entwicklung von V1rc31-Inhibitoren kommen häufig fortschrittliche Methoden wie Hochdurchsatz-Screening und strukturbasiertes Wirkstoffdesign zum Einsatz. Durch die Nutzung der dreidimensionalen Struktur des V1rc31-Proteins können Chemiker Inhibitoren entwickeln, die genau in das aktive Zentrum des Proteins oder andere relevante Regionen passen und so seine Funktion stören. Die chemischen Modifikationen in diesen Inhibitoren zielen darauf ab, ihre Interaktion mit V1rc31 zu verstärken und gleichzeitig die Wechselwirkungen mit anderen zellulären Komponenten zu minimieren. Diese Präzision im Design unterstreicht die Komplexität der Entwicklung wirksamer Inhibitoren, da selbst kleine Änderungen in der chemischen Struktur die Bindungsdynamik und Wirksamkeit der Verbindungen erheblich beeinflussen können. Die Vielfalt der chemischen Gerüste innerhalb dieser Klasse spiegelt die laufenden Bemühungen wider, die Inhibitoren für eine gezielte Wirkung gegen V1rc31 zu verfeinern und zu optimieren.

Siehe auch...

ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

Clomiphene Citrate

50-41-9sc-205636
sc-205636A
1 g
5 g
$82.00
$173.00
1
(0)

Clomifen, ein Östrogenrezeptor-Modulator, kann sich indirekt auf Vmn1r7 auswirken, indem es hormonelle Signalwege beeinflusst. Als potenzieller endokriner Disruptor könnte Clomifen die Regulierung von Pheromonrezeptoren verändern und deren Bindungsaktivität und nachgeschaltete Reaktionen beeinflussen.

Gallein

2103-64-2sc-202631
50 mg
$83.00
20
(1)

Gallein, ein Inhibitor des G-Protein-gekoppelten Rezeptors (GPCR), kann direkt in die mit Vmn1r7 verbundenen GPCR-Signalwege eingreifen. Durch die Hemmung nachgeschalteter Kaskaden könnte Gallein die Pheromonrezeptoraktivität und die für die Vmn1r7-Funktion integralen Reaktionswege stören.

Cycloheximide

66-81-9sc-3508B
sc-3508
sc-3508A
100 mg
1 g
5 g
$40.00
$82.00
$256.00
127
(5)

Cycloheximid, ein Proteinsynthesehemmer, kann sich indirekt auf Vmn1r7 auswirken, indem es die Synthese von Proteinen beeinflusst, die an der Pheromonsignalisierung beteiligt sind. Eine Störung der Proteinsynthese könnte die Expression oder Funktion von Komponenten modulieren, die für eine ordnungsgemäße Vmn1r7-Aktivität unerlässlich sind.

BAPTA/AM

126150-97-8sc-202488
sc-202488A
25 mg
100 mg
$138.00
$449.00
61
(2)

BAPTA-AM, ein Calcium-Chelator, kann Vmn1r7 direkt beeinflussen, indem es die intrazellulären Calciumkonzentrationen verändert. Angesichts der Bedeutung der Calcium-Signalübertragung bei Pheromonreaktionen könnte BAPTA-AM die Aktivität des Rezeptors durch Modulation calciumabhängiger Prozesse stören.

Pertussis Toxin (islet-activating protein)

70323-44-3sc-200837
50 µg
$442.00
3
(1)

Pertussis-Toxin, ein Inhibitor von Gi/o-Proteinen, kann direkt in die mit Vmn1r7 verbundenen G-Protein-Signalwege eingreifen. Durch die Blockade von Gi/o-Proteinen könnte Pertussis-Toxin nachgeschaltete Signalereignisse stören und möglicherweise die Pheromonrezeptoraktivität von Vmn1r7 beeinflussen.

Forskolin

66575-29-9sc-3562
sc-3562A
sc-3562B
sc-3562C
sc-3562D
5 mg
50 mg
1 g
2 g
5 g
$76.00
$150.00
$725.00
$1385.00
$2050.00
73
(3)

Forskolin, ein Adenylatcyclase-Aktivator, kann Vmn1r7 indirekt beeinflussen, indem es die cAMP-Spiegel moduliert. Da cAMP ein wichtiger sekundärer Botenstoff bei der GPCR-Signalübertragung ist, könnte Forskolin das intrazelluläre Milieu verändern und möglicherweise die Pheromonbindung und Rezeptoraktivität von Vmn1r7 beeinflussen.

LY 294002

154447-36-6sc-201426
sc-201426A
5 mg
25 mg
$121.00
$392.00
148
(1)

LY294002, ein Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)-Inhibitor, kann sich direkt auf Vmn1r7 auswirken, indem er in PI3K-abhängige Signalwege eingreift. Da die PI3K-Signalübertragung an verschiedenen zellulären Prozessen beteiligt ist, könnte LY294002 die Pheromonrezeptoraktivität und die nachgeschalteten Reaktionen von Vmn1r7 modulieren.

Suramin sodium

129-46-4sc-507209
sc-507209F
sc-507209A
sc-507209B
sc-507209C
sc-507209D
sc-507209E
50 mg
100 mg
250 mg
1 g
10 g
25 g
50 g
$149.00
$210.00
$714.00
$2550.00
$10750.00
$21410.00
$40290.00
5
(1)

Suramin, ein GPCR-Antagonist, könnte durch die Hemmung von GPCR-Signalwegen direkt in Vmn1r7 eingreifen. Durch die Blockierung der GPCR-Aktivierung könnte Suramin nachgeschaltete Kaskaden unterbrechen und möglicherweise die Pheromonbindung und Rezeptoraktivität von Vmn1r7 beeinflussen.

KN-93

139298-40-1sc-202199
1 mg
$178.00
25
(1)

KN-93, ein Calcium/Calmodulin-abhängiger Proteinkinase-II-Inhibitor (CaMKII), kann sich direkt auf Vmn1r7 auswirken, indem er in CaMKII-abhängige Signalwege eingreift. Da CaMKII an der Calcium-vermittelten Signalübertragung beteiligt ist, könnte KN-93 die Pheromonrezeptoraktivität von Vmn1r7 durch Beeinflussung nachgeschalteter Ereignisse modulieren.

PD 98059

167869-21-8sc-3532
sc-3532A
1 mg
5 mg
$39.00
$90.00
212
(2)

PD98059, ein MEK-Inhibitor, kann Vmn1r7 indirekt beeinflussen, indem er den MAPK/ERK-Signalweg unterbricht. Da dieser Signalweg in die GPCR-Signalübertragung involviert ist, könnte PD98059 nachgeschaltete Ereignisse modulieren und möglicherweise die Pheromonrezeptoraktivität und die Reaktionen von Vmn1r7 beeinflussen.