TRBV3 Activadores

Los activadores comunes de TRBV3 incluyen, pero no se limitan a PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, Forskolin CAS 66575-29-9, Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5 y Okadaic Acid CAS 78111-17-8.

Los activadores químicos de TRBV3 abarcan una variedad de compuestos que modulan las vías de señalización celular, lo que conduce a la fosforilación y activación de esta proteína. El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) estimula directamente la proteína cinasa C (PKC), que fosforila la TRBV3 y provoca su activación. La ionomicina funciona elevando los niveles de calcio intracelular, lo que a su vez puede activar las quinasas dependientes del calcio capaces de fosforilar TRBV3. Del mismo modo, el Thapsigargin altera la homeostasis del calcio inhibiendo la bomba SERCA, elevando así el calcio citosólico y activando quinasas que actúan sobre el TRBV3. La forskolina interactúa con las vías celulares activando la adenilil ciclasa, que aumenta los niveles de AMPc y posteriormente activa la proteína cinasa A (PKA). Una vez activa, la PKA puede fosforilar la TRBV3, alterando su actividad. El dibutiril-cAMP, un análogo más estable del cAMP, también activa la PKA, que puede modificar el TRBV3 mediante fosforilación.

La inhibición de las proteínas fosfatasas desempeña un papel crucial en la regulación de la actividad de la TRBV3. Tanto el ácido ocadaico como la caliculina A inhiben las proteínas fosfatasas como PP1 y PP2A, lo que conduce a una fosforilación prolongada y, por tanto, a una activación sostenida de TRBV3. La anisomicina activa las proteínas quinasas activadas por el estrés, que pueden dirigirse a TRBV3. Mientras tanto, el peróxido de hidrógeno, como especie reactiva del oxígeno, puede activar varias quinasas a través de vías de señalización redox, y estas quinasas pueden fosforilar TRBV3. Esfingosina-1-fosfato, después de unirse a sus receptores, puede iniciar una cascada de eventos que culminan en la activación de la quinasa y la posterior fosforilación de TRBV3. Por último, la jasplakinolida y la fusicocina afectan al citoesqueleto de actina y a las interacciones de las proteínas 14-3-3, respectivamente. Jasplakinolide estabiliza los filamentos de actina y puede activar así las quinasas asociadas que fosforilan TRBV3. La interacción de la fusicocina con las proteínas 14-3-3 también puede afectar al estado de TRBV3, alterando potencialmente su estado de fosforilación y su actividad.