STAP-2 Activateurs

Les activateurs STAP-2 courants comprennent, sans s'y limiter, le Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) CAS 133052-90-1, le PP 2 CAS 172889-27-9, le LY 294002 CAS 154447-36-6, le chlorure de chélérythrine CAS 3895-92-9 et le Gö 6976 CAS 136194-77-9.

Les activateurs de la STAP-2 sont des composés chimiques qui renforcent l'activité fonctionnelle de la STAP-2 en influençant des voies de signalisation spécifiques ou des processus biologiques dans lesquels elle est directement impliquée. Par exemple, le Bisindolylmaleimide I renforce la STAP-2 en inhibant spécifiquement la protéine kinase C, ce qui réduit l'inactivation de la STAP-2 en fonction de la phosphorylation et maintient ainsi son activité. De même, la PP2, en inhibant les tyrosines kinases de la famille Src, empêche la rétroaction négative qui diminuerait généralement la capacité de signalisation de la STAP-2. LY294002 et Wortmannin, en tant qu'inhibiteurs de PI3K, peuvent conduire à l'activation compensatoire de STAP-2 en raison de la perturbation de la voie de signalisation PI3K/Akt, démontrant comment l'inhibition d'une molécule de signalisation peut renforcer l'activité d'une autre au sein de la même voie.

En outre, des composés tels que l'U73122 et la chélérythrine agissent en inhibant respectivement la phospholipase C et la protéine kinase C. Cette inhibition modifie la signalisation en aval. Cette inhibition modifie les événements de signalisation en aval et réduit la phosphorylation des protéines qui régulent négativement la fonction de STAP-2, renforçant ainsi le rôle de signalisation de STAP-2. SB203580 et PD98059 ciblent la voie MAPK en inhibant p38 et MEK, ce qui entraîne l'activation de la STAP-2 en réduisant la phosphorylation des cibles en aval qui pourraient autrement inhiber la STAP-2. Le Gö 6976 et le Ro-31-8220 inhibent également la protéine kinase C, ce qui renforce l'activité de la STAP-2 en diminuant les événements de phosphorylation compétitive. De plus, la rapamycine, en tant qu'inhibiteur de la mTOR, renforce indirectement le rôle de la STAP-2 dans les voies de signalisation en déplaçant la dépendance cellulaire sur la signalisation médiée par la STAP-2 en raison de l'inhibition de la voie de la mTOR. Enfin, l'inhibition de JNK par SP600125 entraîne une activité accrue de STAP-2 en atténuant la suppression des voies de signalisation dépendant de STAP-2, ce qui démontre l'interaction complexe entre diverses molécules de signalisation et l'activation de STAP-2.