SLC25A35 Inhibitoren

Gängige SLC25A35 Inhibitors sind unter underem Rotenone CAS 83-79-4, Antimycin A CAS 1397-94-0, Oligomycin A CAS 579-13-5, Carbonyl Cyanide m-Chlorophenylhydrazone CAS 555-60-2 und Bongkrekic acid CAS 11076-19-0.

SLC25A35-Hemmstoffe wie Rotenon und Antimycin A entfalten ihre Wirkung, indem sie an Komponenten der Elektronentransportkette binden und diese hemmen, was zu einer Störung des mitochondrialen Membranpotenzials führt. Diese Beeinträchtigung des elektrochemischen Gradienten an der Mitochondrienmembran ist ein Schlüsselfaktor für die Translokation von Substraten durch Trägerproteine wie SLC25A35. Oligomycin und die Entkoppler CCCP und DNP greifen in den Prozess der oxidativen Phosphorylierung ein, indem sie entweder die ATP-Synthase hemmen oder den Protonengradienten auflösen. Diese Störung kann zu Veränderungen der ATP-Produktion und des mitochondrialen Membranpotenzials führen, die beide für die Aktivität der mitochondrialen Träger entscheidend sind.

Darüber hinaus können Chemikalien, die den Transport kritischer Substrate durch die Mitochondrienmembran beeinträchtigen, wie z. B. Atractylosid und Bongkrekissäure, die die ADP/ATP-Translokase hemmen, die Adenin-Nukleotid-Konzentrationen in der Mitochondrienmatrix verändern. Diese Veränderung kann sich auf den Energiehaushalt in den Mitochondrien auswirken und möglicherweise die Funktion von SLC25A35 beeinträchtigen. Valinomycin stört durch die Bildung von Kaliumkanälen das Ionengleichgewicht, was das mitochondriale Membranpotenzial und folglich die mitochondriale Carrier-Aktivität beeinflussen kann. Zinkpyrithion, Iodacetat und α-Cyano-4-Hydroxyzimtsäure beeinflussen die mitochondriale Funktion, indem sie die Ionenhomöostase, die glykolytische ATP-Produktion bzw. den mitochondrialen Substrattransport stören. Diese Störungen können zu einem Rückgang der Energieversorgung oder einem Ungleichgewicht der Substratkonzentrationen führen, was sich indirekt auf die Funktionalität von SLC25A35 auswirken kann. Schließlich zielt Azid auf die terminale Komponente der Elektronentransportkette ab, die für die Aufrechterhaltung des mitochondrialen Membranpotenzials und die damit verbundene Antriebskraft für den Substrattransport durch Trägerproteine wie SLC25A35 unerlässlich ist.