Shigella dysenteriae Inibidores

Os inibidores comuns da Shigella dysenteriae incluem, entre outros, a ampicilina CAS 69-53-4, a ciprofloxacina CAS 85721-33-1, o cloranfenicol CAS 56-75-7, o sulfato de gentamicina CAS 1405-41-0 e a tetraciclina CAS 60-54-8.

Os inibidores de Shigella dysenteriae actuam numa série de mecanismos celulares essenciais para a viabilidade bacteriana. A ampicilina e a ciprofloxacina actuam perturbando os componentes estruturais. Especificamente, a ampicilina tem como alvo as proteínas de ligação à penicilina para inibir a síntese da parede celular, levando à lise celular. Em contrapartida, a ciprofloxacina liga-se à DNA girase e à topoisomerase IV, impedindo o enrolamento e a replicação do DNA. Outro subconjunto incide na síntese proteica; o cloranfenicol, a gentamicina e a tetraciclina inibem as subunidades ribossómicas 50S e 30S de várias formas. Por exemplo, o cloranfenicol bloqueia a atividade da peptidil transferase, enquanto a gentamicina induz erros de leitura do ARNm ao ligar-se ao ARNm 16S da subunidade 30S.

A categoria seguinte de inibidores interfere com as vias metabólicas cruciais para a síntese de ADN. O sulfametoxazol e o trimetoprim têm como alvo a via de síntese do ácido fólico, mas actuam em enzimas diferentes: a dihidropteroato sintase e a dihidrofolato redutase, respetivamente. Isto leva a uma falta de precursores de nucleótidos para a síntese de ADN. A azitromicina e a rifampicina têm como alvo o ARN, mas através de mecanismos diferentes. A azitromicina liga-se ao 23S rRNA, inibindo a síntese proteica, enquanto a rifampicina interfere com a RNA polimerase, afectando tanto a síntese de RNA como a subsequente tradução proteica. Por último, o ácido nalidíxico e o ácido fusídico têm mecanismos únicos: o primeiro tem como alvo a DNA girase, inibindo o enrolamento e a replicação do DNA, enquanto o segundo afecta o fator de alongamento G, inibindo a síntese proteica ao provocar um atraso na maquinaria de tradução.