PRX IV 억제제

일반적인 PRX IV 억제제에는 Auranofin CAS 34031-32-8, 시스플라틴 CAS 15663-27-1, 비소(III) 산화물 CAS 1327-53-3, L-부티오닌 설폭시민 CAS 83730-53-4 및 미토-템포 CAS 1569257-94-8이 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

위의 표에서 설명된 PRX IV 억제제는 관련된 세포 경로 또는 과정을 통해 PRX IV의 활성을 간접적으로 조절하는 다양한 화학물질 그룹을 나타냅니다. 이러한 화학물질들은 PRX IV를 직접적으로 억제하지 않지만, 세포 내 산화환원 환경의 변화를 통해 또는 기질이나 보조 인자의 가용성에 영향을 미쳐 효소의 활성을 조절합니다.

이러한 화학물질들이 PRX IV에 영향을 미치는 첫 번째 방법은 세포 내 산화환원 균형을 변화시키는 것입니다. Auranofin, Cisplatin, Arsenic Trioxide, Buthionine Sulfoximine, 2-AAPA와 같은 화합물들은 산화환원 항상성을 유지하는 데 중요한 효소를 억제하거나 산화 스트레스를 유도함으로써 세포 내 산화환원 환경에 영향을 미칩니다. 예를 들어, Auranofin은 PRX IV를 포함한 퍼옥시레독신을 재생하는 데 중요한 효소인 티오레독신 환원효소(TrxR)를 억제합니다. TrxR을 억제함으로써 Auranofin은 PRX IV의 재생을 방해할 수 있으며, 따라서 간접적으로 그 활성을 억제할 수 있습니다. 마찬가지로, Cisplatin과 Arsenic Trioxide와 같은 물질들은 산화 스트레스를 유도하여 PRX IV가 과산화수소를 환원하는 능력을 초과하게 만들어 기능적으로 억제합니다.

또 다른 방법은 항산화제나 산화 스트레스 수준을 조절하는 화합물을 사용하는 것입니다. DPI, Mito-TEMPO, N-acetylcysteine, 비타민 E, Curcumin과 같은 화학물질들은 세포 내 활성산소종(ROS)의 생성, 제거 또는 균형을 변화시킵니다. ROS 수준을 조절함으로써 이러한 화합물들은 PRX IV에 대한 기능적 수요에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 예를 들어, N-acetylcysteine과 비타민 E와 같은 항산화제는 자유 라디칼을 제거하여 PRX IV의 작업량을 줄이고, 따라서 산화 스트레스를 완화하는 데 있어 PRX IV의 역할을 감소시킵니다. DPI는 ROS 생성 효소를 억제함으로써 세포의 산화 부담을 줄여 PRX IV 활성이 필요성을 간접적으로 감소시킵니다.