PRR7 Attivatori

Gli attivatori PRR7 più comuni includono, a titolo esemplificativo, la forskolina CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, il dibutirril-cAMP CAS 16980-89-5, il PMA CAS 16561-29-8 e la (-)-Epinefrina CAS 51-43-4.

I composti che aumentano i livelli intracellulari di AMP ciclico (cAMP) sono fondamentali per l'attivazione di PRR7. Questa attivazione avviene attraverso la stimolazione dell'adenilato ciclasi o l'inibizione delle fosfodiesterasi, enzimi responsabili della degradazione del cAMP. L'aumento di cAMP attiva la protein chinasi A (PKA), che a sua volta può fosforilare PRR7, portandolo all'attivazione. Inoltre, gli agenti che imitano il cAMP possono attivare direttamente la PKA, evitando la necessità di una trasduzione del segnale a monte, facilitando così la fosforilazione e la successiva attivazione di PRR7. Alcuni composti inibiscono specificamente le fosfodiesterasi, consentendo al cAMP di accumularsi a livelli tali da sostenere l'attivazione di PRR7. Inoltre, gli attivatori della proteina chinasi C (PKC) sono in grado di fosforilare PRR7, con conseguente attivazione funzionale.

Altri meccanismi che portano indirettamente all'attivazione di PRR7 comportano la perturbazione dell'attività delle fosfatasi, modulando così lo stato di fosforilazione di PRR7. Gli inibitori delle fosfatasi proteiche, come PP1 e PP2A, possono determinare un aumento netto delle proteine fosforilate all'interno delle cellule, compresa la PRR7, mantenendola così in forma attiva. Gli agonisti dei recettori adrenergici contribuiscono all'attivazione di PRR7 innescando cascate che elevano i livelli di cAMP, influenzando così l'attività della PKA e l'attivazione di PRR7. L'attivazione persistente della subunità Gs alfa, attraverso agenti che la legano in modo irreversibile, porta a un continuo aumento del cAMP e a una prolungata attivazione di PRR7 attraverso vie mediate dalla PKA.