PRIM2A Inhibidores

Los inhibidores comunes de PRIM2A incluyen, entre otros, la Aphidicolina CAS 38966-21-1, la Hidroxiurea CAS 127-07-1, la 2'-Deoxi-2',2'-difluorocitidina CAS 95058-81-4, el Fluorouracilo CAS 51-21-8 y la 1-β-D-Arabinofuranosilcitosina CAS 147-94-4.

Los inhibidores de PRIM2A abarcan una serie de sustancias químicas que, directa o indirectamente, obstruyen la replicación del ADN. La afidicolina, por ejemplo, se dirige específicamente a la ADN polimerasa α, provocando una interrupción inmediata de la síntesis de ADN. La hidroxiurea actúa un paso antes, reduciendo la síntesis de desoxirribonucleótidos, que son componentes vitales para la síntesis del ADN.

Una parte considerable de las sustancias químicas enumeradas son nucleósidos o análogos de nucleótidos. La gemcitabina, el 5-fluorouracilo, el Ara-C, la didanosina y la trifluridina son representantes ejemplares de esta clase. Su modo de acción implica la incorporación a la cadena de ADN durante la replicación. Mientras que algunos provocan la terminación inmediata de la cadena de ADN, otros introducen mutaciones o cambios estructurales que conducen a la detención de la replicación. Centrándose aún más en la topología y estructura del ADN, el etopósido y la camptotequina actúan sobre las topoisomerasas. Mientras que el etopósido inhibe la topoisomerasa II, impidiendo la relajación del ADN, la camptotequina se dirige a la topoisomerasa I, induciendo daños en el ADN durante la replicación. Por otra parte, la mitomicina C y la bleomicina alteran directamente el ADN. La Mitomicina C funciona como agente alquilante, formando enlaces cruzados, mientras que la Bleomicina induce roturas en el ADN. Por último, la Daunorrubicina introduce una mayor complejidad al intercalarse en el ADN, lo que bloquea tanto la replicación como la transcripción.