Pcdhb20 Activadores

Los activadores comunes de Pcdhb20 incluyen, pero no se limitan a PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, Thapsigargin CAS 67526-95-8 y Calyculin A CAS 101932-71-2.

Los activadores químicos de la Pcdhb20 emplean diversos mecanismos celulares para iniciar la fosforilación y posterior activación de la proteína. El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) activa la proteína cinasa C (PKC), que desempeña un papel fundamental en la fosforilación de sustratos, incluida la Pcdhb20. La activación de la PKC conduce a una cascada de acontecimientos en los que la Pcdhb20 puede fosforilarse. Del mismo modo, la forskolina actúa activando la adenilato ciclasa, lo que provoca un aumento de los niveles intracelulares de AMPc. El AMPc elevado activa la proteína quinasa A (PKA), que también puede dirigirse a la Pcdhb20 para su fosforilación. La ionomicina actúa elevando los niveles de calcio intracelular, que a su vez activan las quinasas dependientes de calmodulina capaces de fosforilar la Pcdhb20. Laapsigargina actúa inhibiendo la bomba de Ca2+ ATPasa del retículo sarcoplásmico/endoplásmico (SERCA), lo que conduce a un aumento de los niveles de calcio citosólico, activando posteriormente las proteínas cinasas dependientes de calcio/calmodulina que pueden actuar sobre Pcdhb20.

Siguiendo con el tema de la fosforilación como medio de activación, la Caliculina A y el Ácido Okadaico inhiben ciertas proteínas fosfatasas, lo que conduce a un aumento general de la fosforilación de las proteínas celulares. Esta inhibición puede provocar indirectamente la activación de las quinasas que fosforilan la Pcdhb20. La anisomicina activa las proteínas quinasas activadas por el estrés, lo que puede provocar la fosforilación de la Pcdhb20. La fusicoccina, aunque afecta principalmente a las células vegetales, también puede conducir a la estabilización de complejos de quinasas y a la posterior fosforilación de Pcdhb20. BAY K8644, un agonista de los canales de calcio, aumenta la afluencia de calcio, lo que puede activar las quinasas dependientes de calcio que fosforilan Pcdhb20. Por último, el dibutiril-cAMP y el bromo-cAMP, ambos análogos del cAMP permeables a la membrana, activan directamente la PKA, que puede dirigirse a la Pcdhb20. El H-89, aunque es un inhibidor de la PKA, puede dar lugar a mecanismos celulares compensatorios que resulten en la activación de la Pcdhb20.