Olr748-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell für die Interaktion mit dem olfaktorischen Rezeptor 748 (Olr748) entwickelt wurden. Diese Verbindungen binden an den Rezeptor und verändern dadurch seinen normalen Signalweg. Olr748 ist Teil der umfangreichen Familie der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCRs), die eine entscheidende Rolle bei der Umwandlung extrazellulärer Signale in intrazelluläre Reaktionen spielen. Inhibitoren, die auf Olr748 abzielen, sind in der Regel kleine Moleküle, die eine hohe Affinität und Spezifität für den Rezeptor aufweisen und eine präzise Modulation seiner Aktivität ermöglichen. Das Design und die Synthese von Olr748-Inhibitoren erfordern ausgefeilte Techniken der medizinischen Chemie, einschließlich Studien zur Struktur-Aktivitäts-Beziehung (SAR), die zum Verständnis der für die Bindung und Aktivität entscheidenden molekularen Merkmale beitragen. Aus struktureller Sicht besitzen Olr748-Inhibitoren oft ein Kerngerüst, das eine optimale Interaktion mit der Bindungsstelle des Rezeptors ermöglicht. Dieser Kern ist in der Regel von funktionellen Gruppen umgeben, die die Bindungsaffinität und -spezifität des Inhibitors erhöhen. Mithilfe fortschrittlicher Computermodellierung und Kristallographie wird die dreidimensionale Struktur des Rezeptors visualisiert, um die rationale Gestaltung dieser Inhibitoren zu steuern. Darüber hinaus werden die Synthesewege für diese Verbindungen sorgfältig optimiert, um hochreine Produkte zu erhalten, die ihre Verwendung in verschiedenen Forschungsanwendungen erleichtern. Die Entwicklung von Olr748-Inhibitoren umfasst auch umfangreiche In-vitro- und In-vivo-Studien zur Bewertung ihrer Wirksamkeit bei der Modulation der olfaktorischen Signalübertragung. Diese Studien tragen zu einem tieferen Verständnis der Funktionen von Geruchsrezeptoren und ihrer umfassenderen physiologischen Rolle bei und liefern wertvolle Erkenntnisse über die grundlegenden Mechanismen der Sinneswahrnehmung.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Lapatinib | 231277-92-2 | sc-353658 | 100 mg | $420.00 | 32 | |
EGFR- und HER2-Inhibitor, der sich möglicherweise auf Proteine in den damit verbundenen Signalwegen auswirkt. | ||||||
Palbociclib | 571190-30-2 | sc-507366 | 50 mg | $321.00 | ||
CDK4/6-Inhibitor, der möglicherweise die Proteine zur Regulierung des Zellzyklus stört. | ||||||
Ruxolitinib | 941678-49-5 | sc-364729 sc-364729A sc-364729A-CW | 5 mg 25 mg 25 mg | $251.00 $500.00 $547.00 | 16 | |
JAK1- und JAK2-Inhibitor, der möglicherweise Proteine in JAK-STAT-Signalwegen beeinflusst. | ||||||
Sunitinib, Free Base | 557795-19-4 | sc-396319 sc-396319A | 500 mg 5 g | $153.00 $938.00 | 5 | |
Multi-Kinase-Inhibitor, der möglicherweise Proteine in den Signalwegen der Angiogenese und des Wachstumsfaktors stört. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | $133.00 $275.00 | 37 | |
HDAC-Inhibitor, der möglicherweise die Genexpression und damit verbundene Proteinwege beeinflusst. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | $70.00 $145.00 | 51 | |
BCR-ABL- und Src-Kinase-Inhibitor, der potenziell Proteine in Leukämie-Signalwegen beeinflusst. | ||||||
Erlotinib Hydrochloride | 183319-69-9 | sc-202154 sc-202154A | 10 mg 25 mg | $75.00 $121.00 | 33 | |
EGFR-Inhibitor, der möglicherweise auf Proteine im EGFR-Signalweg wirkt. | ||||||
Gefitinib | 184475-35-2 | sc-202166 sc-202166A sc-202166B sc-202166C | 100 mg 250 mg 1 g 5 g | $63.00 $114.00 $218.00 $349.00 | 74 | |
EGFR-Inhibitor, der möglicherweise die Proteine im EGFR-Signalweg stört. | ||||||
Imatinib | 152459-95-5 | sc-267106 sc-267106A sc-267106B | 10 mg 100 mg 1 g | $26.00 $119.00 $213.00 | 27 | |
BCR-ABL-, c-Kit- und PDGFR-Inhibitor, der sich möglicherweise auf Proteine in den damit verbundenen Signalwegen auswirkt. | ||||||
Nilotinib | 641571-10-0 | sc-202245 sc-202245A | 10 mg 25 mg | $209.00 $413.00 | 9 | |
BCR-ABL-Inhibitor, der möglicherweise Proteine in Leukämie-Signalwegen stört. | ||||||