Olr3 Activateurs

Les activateurs Olr3 courants comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, le chlorhydrate d'isoprotérénol CAS 51-30-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, la (-)-épinéphrine CAS 51-43-4 et l'histamine, base libre CAS 51-45-6.

Les activateurs chimiques de l'Olr3 comprennent une variété de composés qui influencent les voies de signalisation intracellulaires conduisant à son activation. La forskoline, par exemple, active directement l'adénylyl cyclase, qui catalyse la conversion de l'ATP en AMPc, un messager secondaire jouant un rôle central dans les cascades de signalisation susceptibles d'activer l'Olr3. L'isoprotérénol fonctionne de manière similaire en agissant comme un agoniste bêta-adrénergique, augmentant ainsi les niveaux intracellulaires d'AMPc, qui activent alors la protéine kinase A (PKA). La PKA activée influence positivement les mécanismes de signalisation qui conduisent à l'activation de l'Olr3. Un autre composé, l'IBMX, contribue à cette augmentation de l'AMPc en inhibant les phosphodiestérases qui, autrement, dégraderaient l'AMPc, prolongeant ainsi l'état d'activation des voies susceptibles d'activer l'Olr3. L'épinéphrine et l'histamine se lient toutes deux à leurs récepteurs respectifs et déclenchent une augmentation de l'AMPc, l'activation de la PKA qui s'ensuit entraînant l'activation de l'Olr3.

En outre, la PGE2 agit par l'intermédiaire des récepteurs EP pour stimuler la production d'AMPc, tandis que le Glucagon active son récepteur pour renforcer l'activité de l'adénylyl cyclase, ce qui entraîne l'activation de la PKA et l'activation subséquente de l'Olr3. La PACAP se lie à ses récepteurs spécifiques, ce qui entraîne une augmentation de l'AMPc et l'activation de la PKA, qui active ensuite l'Olr3. L'inhibiteur de la phosphodiestérase de type 5, le vardénafil, et l'inhibiteur non sélectif, le zaprinast, empêchent tous deux la dégradation de l'AMPc, assurant ainsi la poursuite de l'activité de la PKA et l'activation de l'Olr3. L'adénosine active les récepteurs A2 de l'adénosine, ce qui entraîne également une augmentation des niveaux d'AMPc, l'activation de la PKA et l'activation ultérieure de l'Olr3. La toxine cholérique active de manière irréversible la sous-unité Gs alpha, ce qui entraîne une augmentation soutenue de l'AMPc et de l'activité de la PKA, favorisant l'activation de l'Olr3. Chacune de ces substances chimiques, grâce à ses interactions uniques avec les composants de signalisation cellulaire, assure l'activation de l'Olr3 en augmentant les niveaux d'AMPc et en facilitant l'activité de la PKA, qui sont des étapes critiques dans les voies de signalisation qui conduisent à l'activation de l'Olr3.