Gli attivatori di NELF-E comprendono una serie di composti strategicamente studiati per colpire varie vie di segnalazione coinvolte nella regolazione trascrizionale. Questi attivatori esercitano i loro effetti modulando lo stato di acetilazione degli istoni o inibendo specifiche vie di segnalazione, con conseguente aumento del reclutamento di NELF-E nel complesso di allungamento della trascrizione. Ad esempio, gli inibitori della bromodominio come JQ1 e PFI-1 attivano NELF-E attraverso la modulazione dell'acetilazione degli istoni. Analogamente, composti come la curcumina, la luteolina, il timochinone e la genisteina attivano NELF-E inibendo selettivamente vie di segnalazione cruciali come NF-κB, JNK e MAPK, rispettivamente.
L'importanza di questi attivatori risiede nel loro ruolo di strumenti preziosi per svelare gli intricati meccanismi regolatori che governano NELF-E e il suo impatto sull'allungamento trascrizionale. Offrendo approfondimenti sulle specifiche vie biochimiche e cellulari influenzate da NELF-E, questa classe chimica migliora la nostra comprensione del più ampio panorama della regolazione trascrizionale e del controllo sfumato dell'espressione genica. Grazie alle loro azioni mirate su attori molecolari chiave, questi attivatori forniscono ai ricercatori i mezzi per analizzare l'interazione dettagliata tra NELF-E e il meccanismo trascrizionale. Questa comprensione più profonda, facilitata dall'uso di questi composti, contribuisce a far progredire la nostra conoscenza delle complessità molecolari che regolano l'espressione genica, aprendo la strada a una manipolazione e modulazione più precisa dei processi trascrizionali in vari contesti biologici.
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Schermo:
Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
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Anacardic Acid | 16611-84-0 | sc-202463 sc-202463A | 5 mg 25 mg | $100.00 $200.00 | 13 | |
L'acido anacardico attiva NELF-E inibendo la via di segnalazione JNK. Grazie ai suoi effetti antinfiammatori, l'acido anacardico riduce l'attivazione di JNK, promuovendo il reclutamento di NELF-E nel complesso di elongazione della trascrizione. Questa modulazione influenza l'allungamento dell'RNA Pol II, portando a una maggiore espressione genica. | ||||||
I-BET 151 Hydrochloride | 1300031-49-5 (non HCl Salt) | sc-391115 | 10 mg | $450.00 | 2 | |
I-BET151, un inibitore della bromodomina, attiva NELF-E modulando lo stato di acetilazione degli istoni. Prendendo di mira le proteine contenenti bromodominio, I-BET151 aumenta il reclutamento di NELF-E nel complesso di elongazione della trascrizione, facilitando il rilascio di RNA Pol II e promuovendo l'espressione genica. |