NDRG2 Activateurs

Les activateurs NDRG2 courants comprennent, entre autres, l'inhibiteur HDAC6 CAS 1045792-66-2, l'AICAR CAS 2627-69-2, le resvératrol CAS 501-36-0, la metformine CAS 657-24-9 et l'A-769662 CAS 844499-71-4.

Le gène 2 régulé en aval de N-Myc (NDRG2) est une protéine qui joue un rôle important dans les processus cellulaires tels que la réponse au stress, la prolifération cellulaire, la différenciation et l'apoptose. Elle est fortement exprimée dans divers tissus, avec des niveaux notables dans le cerveau, les reins et les muscles, et agit principalement comme suppresseur de tumeur dans de nombreux cancers. L'implication de NDRG2 dans la régulation métabolique, en particulier dans le métabolisme des lipides et dans la suppression de la prolifération cellulaire, souligne son rôle multiforme dans le maintien de l'homéostasie cellulaire. Ses fonctions de suppression des tumeurs sont médiées par diverses voies, notamment la régulation négative de la voie de signalisation Wnt/β-caténine, l'influence de la voie PI3K/Akt et l'amélioration de la voie de suppression des tumeurs p53. Ces actions contribuent à sa capacité à inhiber la croissance tumorale et les métastases, faisant de NDRG2 un acteur essentiel de la défense de l'organisme contre les transformations cancéreuses. L'expression et l'activité de la protéine sont étroitement régulées au niveau transcriptionnel et post-transcriptionnel, répondant à une variété de signaux de stress et de conditions cellulaires pour assurer des réponses cellulaires appropriées aux changements environnementaux.

L'activation de NDRG2 implique de multiples mécanismes de régulation qui garantissent une modulation appropriée de sa fonction en réponse au stress cellulaire, à l'hypoxie et à d'autres molécules de signalisation. Par exemple, les conditions hypoxiques de l'environnement cellulaire peuvent entraîner une augmentation de l'expression de la NDRG2 par le biais des facteurs inductibles par l'hypoxie (HIF), qui se lient aux éléments sensibles à l'hypoxie dans le promoteur de la NDRG2. De même, les cytokines inflammatoires et les facteurs de croissance peuvent moduler l'expression du NDRG2 par l'activation de voies de transduction du signal spécifiques, telles que la voie MAPK/ERK et la voie JAK/STAT. Ces mécanismes d'activation soulignent le rôle de NDRG2 dans la réponse au stress cellulaire et suggèrent sa fonction dans une boucle de rétroaction protectrice qui atténue les dommages et favorise la survie des cellules dans des conditions défavorables. L'activation de NDRG2 représente donc une stratégie cellulaire cruciale pour freiner la prolifération cellulaire incontrôlée et pour initier des processus de réparation, ce qui réaffirme son importance dans la suppression des tumeurs et les réponses au stress cellulaire.