MOZ 억제제

일반적인 MOZ 억제제에는 C646 CAS 328968-36-1, 아나카르딕산 CAS 16611-84-0, NU 9056 CAS 1450644-28-6, 유비퀴틴 E1 억제제, PYR-41 CAS 418805-02-4 및 PFI 3 CAS 1819363-80-8이 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

단핵구 백혈병 아연 핑거 단백질(MOZ)은 MYST3 또는 KAT6A로도 알려져 있으며, 염색질 리모델링과 전사 조절에 중추적인 역할을 하는 히스톤 아세틸전달효소(HAT)입니다. MYST HAT 계열의 일원으로서 MOZ는 유전자 발현의 활성화를 촉진하는 주요 번역 후 변형인 라이신 9(H3K9)와 라이신 14(H3K14)에서 히스톤 H3를 아세틸화하는 데 관여합니다. MOZ의 이러한 효소 활성은 조혈, 줄기세포 유지 및 발달에 관여하는 유전자의 조절에 매우 중요합니다. 후성유전학적 조절 역할 외에도 MOZ는 DNA 손상 복구 및 세포 증식 제어에 참여하여 게놈 안정성을 유지하고 종양 발생을 예방하는 데 중요한 역할을 합니다. 다양한 전사 인자 및 공동 조절 인자와의 상호작용을 통해 매개되는 MOZ의 기능적 다양성은 세포 생리와 발달에서 그 중요성을 강조합니다. 중요한 세포 과정에서의 중심적인 역할을 고려할 때, MOZ 활성의 조절은 엄격하게 제어되며, 그 조절 장애는 특정 암 및 발달 장애의 발병과 관련이 있습니다.

MOZ의 억제에는 히스톤 아세틸 전사인자 활성과 전사 조절에서의 역할에 직간접적으로 영향을 미칠 수 있는 여러 메커니즘이 관여합니다. MOZ의 직접적인 억제는 효소 활성을 차단하거나 기질 특이성을 변경하거나 전사 기계의 다른 구성 요소와의 결합을 방해할 수 있는 특정 억제 단백질과의 상호 작용을 통해 발생할 수 있습니다. MOZ 억제의 간접적인 메커니즘에는 인산화, 유비퀴틴화 또는 수모일화와 같은 MOZ 자체의 번역 후 변형 상태의 변화가 포함되며, 이는 안정성, 국소화 또는 다른 단백질과의 상호 작용에 영향을 미칠 수 있습니다. 또한 아세틸-CoA와 같이 MOZ 활성에 필요한 보조 인자의 세포 농도가 변화하면 그 기능을 조절할 수 있습니다. MOZ 활동을 관장하는 조절 네트워크는 피드백 루프와 다른 신호 경로와의 상호 작용을 포함하는 복잡한 구조입니다.