Gli attivatori di KIF1C sono un insieme di composti chimici che facilitano e potenziano l'attività funzionale della proteina motrice KIF1C attraverso vari meccanismi indiretti che influenzano la segnalazione cellulare e la dinamica dei microtubuli. Il fosfatidilinositolo 3-fosfato (PI3P) rafforza l'interazione di KIF1C con gli endosomi, potenziando così le sue capacità di trasporto del carico, mentre l'adenosina trifosfato (ATP) alimenta direttamente la funzione motoria di KIF1C, poiché l'idrolisi dell'ATP è essenziale per il suo movimento lungo i microtubuli. Gli effetti di stabilizzazione dei microtubuli del paclitaxel forniscono a KIF1C una pista più robusta e stabile per il trasporto del carico vescicolare. L'insulina e il fattore di crescita epidermico (EGF) attivano entrambi percorsi che culminano nella produzione di PI3P o stimolano la dinamica vescicolare, che può indirettamente migliorare l'efficienza di trasporto di KIF1C. L'inibizione della farnesil pirofosfato sintasi da parte dell'acido zoledronico e il conseguente impatto sulla prenilazione delle piccole GTPasi possono richiedere una regolazione del traffico vescicolare, aumentando potenzialmente l'attività di KIF1C per compensare l'alterazione dei meccanismi di trasporto cellulare.
Per influenzare ulteriormente l'attività di KIF1C, il dibutirril-cAMP e la forskolina aumentano entrambi i livelli di cAMP intracellulare, attivando così la PKA, che può fosforilare le proteine all'interno della via di traffico delle vescicole e di conseguenza aumentare la capacità di trasporto di KIF1C. L'acido okadaico, attraverso l'inibizione delle fosfatasi proteiche, potrebbe portare a uno stato iperfosforilato che favorisce il movimento delle vescicole mediato da KIF1C. La brefeldina A interrompe l'apparato di Golgi, aumentando la richiesta di trasporto retrogrado delle vescicole, un processo in cui KIF1C potrebbe svolgere un ruolo di compensazione. L'inibizione di GSK-3 da parte del cloruro di litio potenzialmente migliora la funzione di KIF1C stabilizzando i microtubuli, garantendo un percorso più affidabile per il trasporto mediato da KIF1C. Infine, l'inibizione di MLCK da parte di ML-9 può spostare l'equilibrio delle dinamiche citoscheletriche a favore del trasporto basato sui microtubuli, riducendo la competizione da parte dei filamenti di actina e potenziando indirettamente l'attività di trasporto di KIF1C. Nel complesso, questi attivatori agiscono attraverso vie distinte ma convergenti per potenziare l'attività funzionale di KIF1C, promuovendo il suo ruolo nel trasporto del carico intracellulare senza attivazione diretta o upregolazione dell'espressione.
| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
ATP | 56-65-5 | sc-507511 | 5 g | $17.00 | ||
L'ATP è la fonte di energia primaria per le proteine motorie, tra cui KIF1C. L'idrolisi dell'ATP in ADP fornisce l'energia necessaria per i cambiamenti conformazionali che guidano il movimento di KIF1C lungo i microtubuli. Concentrazioni più elevate di ATP aumenterebbero quindi l'attività motoria di KIF1C. | ||||||
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $40.00 $73.00 $217.00 $242.00 $724.00 $1196.00 | 39 | |
Il paclitaxel stabilizza i microtubuli, impedendone la depolimerizzazione. Stabilizzando i microtubuli, il paclitaxel può migliorare la capacità di KIF1C di trasportare il carico lungo queste strutture, poiché KIF1C ha meno probabilità di incontrare microtubuli destabilizzati che possono ostacolare la sua funzione motoria. | ||||||
Anticorpo Insulin () | 11061-68-0 | sc-29062 sc-29062A sc-29062B | 100 mg 1 g 10 g | $153.00 $1224.00 $12239.00 | 82 | |
La segnalazione dell'insulina può portare all'attivazione di PI3K e alla produzione di PI3P che, come già detto, può potenziare la funzione di legame e trasporto dell'endosoma di KIF1C. | ||||||
Zoledronic acid, anhydrous | 118072-93-8 | sc-364663 sc-364663A | 25 mg 100 mg | $90.00 $251.00 | 5 | |
L'acido zoledronico inibisce la farnesil pirofosfato sintasi, che può alterare la prenilazione e la funzione delle piccole GTPasi coinvolte nel traffico delle vescicole. Questo potrebbe portare a un aumento dei requisiti di trasporto delle vescicole e quindi a un potenziale aumento dell'attività di KIF1C nella cellula per compensare le alterazioni. | ||||||
Dibutyryl-cAMP | 16980-89-5 | sc-201567 sc-201567A sc-201567B sc-201567C | 20 mg 100 mg 500 mg 10 g | $45.00 $130.00 $480.00 $4450.00 | 74 | |
Il dibutirril-cAMP, un analogo del cAMP, attiva la PKA che può fosforilare diverse proteine coinvolte nel traffico di vescicole. La fosforilazione di questi substrati può migliorare il trasporto di vescicole mediato da KIF1C alterando la loro interazione con la proteina motore o modificando la proteina motore stessa. | ||||||
Okadaic Acid | 78111-17-8 | sc-3513 sc-3513A sc-3513B | 25 µg 100 µg 1 mg | $285.00 $520.00 $1300.00 | 78 | |
L'acido okadaico è un potente inibitore delle fosfatasi proteiche PP1 e PP2A, con conseguente aumento dei livelli di fosforilazione delle proteine cellulari. L'iperfosforilazione può modulare il trasporto delle vescicole e le interazioni delle proteine motrici, potenzialmente migliorando il trasporto di carico mediato da KIF1C. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La brefeldina A interrompe l'apparato del Golgi e aumenta il trasporto retrogrado verso il reticolo endoplasmatico, il che potrebbe potenziare indirettamente l'attività della KIF1C, poiché è coinvolta nel trasporto di vescicole e potrebbe essere reclutata per compensare i meccanismi di trasporto cellulare interrotti. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
La forskolina attiva l'adenilato ciclasi, aumentando i livelli di cAMP intracellulare e attivando successivamente la PKA. La PKA può fosforilare le proteine coinvolte nel traffico di vescicole, potenzialmente migliorando il ruolo di KIF1C nel trasporto di vescicole modificando le dinamiche di interazione tra KIF1C e i suoi carichi. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Il cloruro di litio inibisce GSK-3, che può portare ad alterazioni nella dinamica dei microtubuli e potenzialmente migliorare l'attività delle proteine motorie associate ai microtubuli, come KIF1C, stabilizzando i binari lungo i quali KIF1C si muove. | ||||||
ML-9 | 105637-50-1 | sc-200519 sc-200519A sc-200519B sc-200519C | 10 mg 50 mg 100 mg 250 mg | $110.00 $440.00 $660.00 $1200.00 | 2 | |
L'ML-9 è un inibitore della chinasi della catena leggera della miosina (MLCK) e può influenzare le dinamiche citoscheletriche. Alterando l'organizzazione dei filamenti di actina, ML-9 potrebbe indirettamente migliorare il trasporto basato sui microtubuli e quindi l'attività di KIF1C riducendo la competizione tra i sistemi di trasporto basati sull'actina e sui microtubuli. | ||||||