IL-16 Inhibitoren

Gängige IL-16 Inhibitors sind unter underem LY 294002 CAS 154447-36-6, BAY 11-7082 CAS 19542-67-7, SB 203580 CAS 152121-47-6, Indomethacin CAS 53-86-1 und Dexamethasone CAS 50-02-2.

IL-16-Inhibitoren als chemische Klasse sind nicht eng durch einen einzigen Mechanismus oder eine einzige Struktur definiert, sondern zeichnen sich stattdessen durch ihre Fähigkeit aus, die Funktion des Interleukin-16 (IL-16)-Proteins indirekt über verschiedene Wege zu modulieren. Die Rolle von IL-16 besteht darin, Immunzellen, wie z. B. CD4+-T-Zellen, an den Ort der Entzündung zu rekrutieren. Verbindungen, die die Expression oder Wirkung von IL-16 regulieren, greifen in zelluläre Signalwege ein, die auf die Produktion oder Freisetzung dieses Zytokins abzielen. Beispielsweise unterbrechen Inhibitoren der Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI3K) und der Janus-Kinase (JAK) die Signalkaskade, die zur IL-16-Expression führt. Im Gegensatz dazu zielen NF-kB-Inhibitoren auf Kernfaktoren ab, die die Transkription des IL-16-Gens selbst regulieren.

Weitere Wirkstoffe, wie p38-MAPK-Inhibitoren, konzentrieren sich auf Stressreaktionswege, die, wenn sie blockiert werden, die IL-16-Expression senken können. Cyclooxygenase-Inhibitoren verringern die Synthese von Prostaglandinen, die die Zytokinproduktion modulieren können. Im weiteren Sinne unterdrücken Glukokortikoide und ihre Rezeptoragonisten als Teil ihrer entzündungshemmenden Wirkung die Produktion mehrerer Zytokine, darunter auch IL-16. Proteinkinase C, Tyrosinkinase und STAT3-Hemmer reduzieren die Zytokinproduktion ebenfalls über ihre jeweiligen Signalwege. Die Unterdrückung dieser Signalwege führt zur Herunterregulierung von IL-16 zusammen mit anderen Zytokinen, die an Immunreaktionen beteiligt sind. Jede Chemikalie dieser Klasse zielt zwar nicht direkt auf IL-16 ab, hat aber einen gemeinsamen Endpunkt: die Verringerung der Präsenz oder Aktivität von IL-16 im Immunsystem.