HSP 75 Activadores

Los activadores HSP 75 comunes incluyen, entre otros, geldanamicina CAS 30562-34-6, 17-AAG CAS 75747-14-7, 17-DMAG, sal de clorhidrato CAS 467214-21-7, radicicol CAS 12772-57-5 y tunicamicina CAS 11089-65-9.

Los Activadores de la HSP 75 incluyen compuestos que influyen indirectamente en la expresión o función de la HSP 75 dirigiéndose a diversas vías y procesos de estrés celular. Estos activadores no interactúan directamente con la HSP 75, pero pueden influir en su papel en la respuesta al estrés mitocondrial y en las funciones de chaperona. Compuestos como la geldanamicina, la 17-AAG, la 17-DMAG y el radicicol se dirigen a la HSP90, otra proteína chaperona, y su inhibición puede provocar un aumento compensatorio de otras proteínas del estrés, incluida la HSP 75. Esta respuesta forma parte de la respuesta celular al estrés. Esta respuesta forma parte del mecanismo de la célula para hacer frente al deterioro de la función de las chaperonas.

Se sabe que los agentes de choque térmico y de estrés oxidativo, como el peróxido de hidrógeno, inducen respuestas de estrés celular, que incluyen la regulación al alza de proteínas de choque térmico como la HSP 75. Esta regulación al alza forma parte del mecanismo de la célula para hacer frente al deterioro de la función de las chaperonas. Esta regulación es parte del mecanismo de defensa celular contra las condiciones de estrés. Los inhibidores del proteasoma como el MG132 y el bortezomib inducen estrés al inhibir la degradación de proteínas, lo que conduce a la activación de vías de respuesta al estrés que pueden incluir la regulación al alza de la HSP 75. Del mismo modo, los inductores del estrés del RE, como la tunicamicina y el thapsigargin, alteran las funciones celulares normales, lo que puede aumentar la expresión de la HSP 75 como parte de la respuesta al estrés. La nutlina-3 y el arsenito sódico, al alterar la homeostasis celular e inducir estrés, también pueden conducir a la regulación al alza de la HSP 75, lo que demuestra la compleja interacción entre diferentes vías de estrés celular y la expresión de proteínas chaperonas.